糖尿病肾病发病机制研究进展(2)
2.2 血管活性物质和细胞因子与DN2.2.1 AngII 血管内皮为ACE主要合成场所，ACE为AngII生成的限速酶，糖尿病时局部肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃是循环RAS的10倍，高血糖激活局部RAS可通过损害内皮的途径升高ACE而增加或直接激活AngII，刺激系膜细胞合成AngII增多，AngII降解酶活性降低，AngII降解速度减慢，局部 AngII水平增高。AngII与高血糖一起刺激转化生长因子-β1(TGF-β1)高表达，由TGF-β1介导刺激肾小球系膜细胞合成细胞外基质，并参与细胞外基质在肾脏局部的积聚[12]；AngII促进肾小球单核-巨噬细胞浸润，肾脏局部的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)合成增多，而损伤肾小球[13]；AngII通过多种途径导致肾小管硬化及其间质纤维化。
2.2.2 内皮素-1(ET-1) ET-1主要由内皮细胞合成与分泌，是迄今为止发现的作用最强、持续最久的缩血管物质，是DN发病机制中最重要的因素。高血糖、高胰岛素血症(HI)、PKC、IR、缺氧、血液切应力改变引起的肾小球高虑过以及一些细胞因子都是ET-1产生的强效刺激因子，其可通过系列复杂机制影响肾功能：诱导TGF-β产生，刺激AngII、ACE的产生，AngII可增加肾内ET-1含量，增强内皮转换酶(ECE)的活性 ......
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