37例外伤性迟发性颅内血肿的诊治体会(2)
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2.1 DTICH的病因与发病机制 迟发性颅内血肿的病因及发病机制目前尚无一致意见,可能与以下因素有关:①凝血功能障碍:颅脑损伤后,脑血管内皮损伤可以激活内源性凝血通路,而脑组织损伤暴露组织因子,激活外源性凝血通路,这两个通路同时被激活,消耗大量的凝血因子,而引起凝血功能紊乱。因此,外伤后引起的凝血障碍可能为DTICH形成的原因之一[8-10];②血管舒缩机制障碍:颅脑损伤后引起血管麻痹, 局部酸性物质和二氧化碳蓄积, 导致血管舒缩功能障碍, 局部血管扩张, 血细胞渗出逐渐形成血肿。另外血管痉挛引起小动脉各层组织缺血坏死,而促进迟发性血肿形成[11];③压力填塞效应突然减轻或消除:认为非手术区血肿的产生与压力填塞效应的减轻或消除有关。如手术清除一侧颅内血肿,或作一侧幕上开颅去骨瓣减压,或应用强力高渗脱水剂后, 因失去“填塞效应”的作用,可使骨折引起的板障静脉、静脉窦或硬脑膜动静脉的出血加快形成血肿[12];④应用甘露醇、手术血肿减压后或有脑脊液外引流等使颅内压降低,致脑内原损伤已收缩的血管扩张而发生出血[13];⑤低血氧、低血压等因素在术后再出血中也起重要作用。低氧血症可使动脉压增高, 血管自主调节丧失,有利于血液外渗形成血肿[14]。
2.2 早期诊断 迟发性颅内血肿严重地威胁着患者的生命安全,成为颅脑损伤致死、致残的主要因素之一,与患者的康复程度密切相关,但可以通过早期诊断和治疗而改善预后。故早期诊断及时处理是降低迟发性颅内血肿死亡率和致残率的关键。
通过本组病例的治疗,作者认为应密切观察患者的病情变化,临床上主要根据以下几个方面进行早期诊断,指导治疗:(1)临床观察神经系统的症状和体征是主要的监测方法,主要是观察意识和瞳孔。意识障碍变化的趋势至关重要。一般来说,程度的减轻常表示伤情好转,加重则示恶化。特别对一度严重烦躁不安突然转为安静昏睡状态。瞳孔的变化,首先是病灶侧瞳孔缩小,光反应迟钝, 随着病情进展,动眼神经麻痹,出现该侧瞳孔逐渐散大,光反应消失,最后双侧瞳孔散大 ......
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