2.1 抗炎和抗氧化机制作用 炎症改变心房组织心肌细胞的电生理,使心房肌的非均一性增加及传导速度减慢,有利于折返的形成,从而促进Af的发生和持续。C反应蛋白(CRP)是组织炎症反应敏感的标志物之一,可以间接反映局部炎症的程度。Kumagai K等[18]以无菌性心包炎致房颤的狗模型来研究他汀类药物抗房颤作用,结果发现,阿托伐他汀组的CRP水平明显降低(P<0.0001)、Af的发生率及持续时间明显减少(P<0.0001)、心房有效不应期延长(P<0.01)和房内传导时间缩短(P<0.01),认为阿托伐他汀可能通过抗炎,减少房颤的持续和发生。

    氧化应激的增强在Af的发生和持续过程中发挥了重要作用,可造成心房肌细胞线粒体功能改变,进而导致细胞凋亡、间质纤维增生,引发结构重构。他汀类药物通过抑制racl、nox-1、p22Dh 等NADPH氧化酶复合物亚单位,激活过氧化氢酶而减少活性氧簇生成,最终达到抗氧化效果[19]。并具有增加超氧化物岐化酶活性的作用[20] 。

    2.2 减少心肌纤维化,影响心房肌的结构重构

    商丽华等[21]将17条犬分为对照组、起搏组及干预组,对照组不予任何处理干预,起搏组采用快速心房起搏建立Af模型,干预组在建立Af模型的同时服用普伐他汀4周,4周后心脏超声显示起搏组与术前相比左房前后径均显著增加,干预组与术前相比无显著性改变 ......