库存血复温可消除低体温并发症
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【关键词】血液;复温;低体温并发症
临床观察发现,直接将冷存库血(2~8℃)输入患者体内可导致其体温下降,凝血功能障碍,同时低温抑制心肌收缩,导致血压下降及外周循环障碍,严重时引起心脏骤停。尤其是60岁以上的老年人,因为他们肌体的耐受力下降,体温较年轻人低(身体正常的老年人)。更容易出现低体温并发症。
库血在储存期间还可发生一系列理化变化,出现红细胞变形和流动性的降低,进一步影响外周微循环的灌注,加重循环障碍。库血复温(37℃,水浴10 min)则可避免因大量输入冷库存血所造成的上述诸多严重并发症,提高危重患者抢救的成活率。减少老年人的输血反应,消除低体温并发症。目前,对库血复温的研究报道多为复温方法或复温后的有形成分、生化分析等[1],基于红细胞流变特性与输注效果密切相关,笔者对比观察了红细胞悬液复温前后血液流变学指标。
1 材料与方法
1.1 随机抽取30袋库存红细胞悬液,在超净工作台下混匀后无菌抽取血样4 ml,等分为复温前和复温后两组,前组保存于4℃储血冰箱,后组置37℃水浴箱孵浴10 min。
1.2 方法 采用R80型电脑全自动血液流变学测定仪(STEELLEX公司),测定红细胞高切黏度(切变率200/S)中切黏度(切变率30/S)、低切变率(切变率为5/S和1/S)、聚集指数、红细胞压积及红细胞变形性(红细胞高切黏度指标反映)。
1.3 统计学方法 采用成对资料t检验表1库血(红细胞悬液)复温前后血液流变学变化(x±s,n=30)。
2 结果
见表1。
3 讨论
快速输入大量冷存库血常引起患者体温下降,诱发包括应激反应及免疫系统的功能不足、药物清除障碍、乳酸积累、心率失常等一系列生理病理变化。临床实验观察显示低温引起清醒或浅麻醉患者寒战,组织耗氧增加及凝血功能的障碍等;同时低温引起凝血功能障碍主要表现为:①凝血因子缺乏及凝血酶功能减退;②纤维蛋白的溶解过程增强;③血小板形态和功能降低。因此大剂量输血时,为防止体温下降引发的并发症,将库血复温是十分必要的。
笔者观察的实验标本均为随机抽取的库存红细胞悬液,保存时间多在10 d左右,由于红细胞压积比较高(0.595±0.057),故实验结果比全血黏度高。实验复温条件定为35~37℃水浴10 min,这是由于在此温度条件下红细胞的完整性不受影响,而且库存血复温<37℃,血清钾及游离血红蛋白含量不会明显增加,从而既防止体温下降又不使红细胞破坏过多。
血液高切黏度主要受红细胞变形性的影响,当红细胞硬度增加,变形能力下降时黏度增高,本实验组高切黏度复温后与复温前相比明显降低(P<0.01),说明复温使细胞膜脂流动性增加,变形能力增加,硬度降低;低切粘同样明显降低(P<0.01),说明红细胞变性性及细胞内黏度发生许多变化,导致整体细胞流动性的增强。
血液还原比黏度是在不考虑压积的影响下反映红细胞的黏度变化。实验显示高切(200/S)还原比黏度复温后明显降低,说明复温确有改变细胞膜流动性,减低细胞膜硬度,提高红细胞变形能力的作用。而低切(1/S)复温后的还原比黏度及聚集指数无差异,说明复温对单一红细胞聚集性影响不大[2]。
库血在储存期间由于受到储存、保养条件限制,使红细胞的理化功能严重受害,膜ATP酶功能抑制,细胞膜流动性和通透性发生改变,红细胞变形性降低,聚集性增加,细胞黏弹性下降致使细胞变硬,血黏度升高。麻醉手术期间,内源性缩血管物质的释放及外源性血管药物的应用,导致外周微血管的收缩,加之大剂量冷存库血的应用,进一步加重外周微循环障碍,影响周围组织灌注,降低机体对手术的耐受和康复。因此,降低聚集性,增加变形性是保证红细胞在体内发挥最大生理功能的一种重要手段。
库存血中红细胞流变特性变化直接影响红细胞质量及回输后的功能[3]。因为库存红细胞硬度增加,变形能力下降,细胞通过毛细血管时易遭到破坏,因此导致输血效果降低。
综上所述,库血经过复温后可明显降低储存血红细胞的硬度及血液黏稠度,提高血液的流动性,利于血液灌注及组织供氧,提高输血效果,减少老年人的各种并发症。并消除了由于输大剂量冷库存血而导致的低体温诱发的许多不良反应,方法简单、易行、利于临床推广[4] ......
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