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编号:11947898
急性心肌梗死患者的静脉溶栓治疗分析
http://www.100md.com 2010年10月5日 汤建霞
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    参见附件(1444KB,2页)。

     【摘要】 目的 探讨急性心肌梗死患者的静脉溶栓治疗效果。方法 分析我院2006年2月至2009年10月42例急性心肌梗死患者的临床资料。结果 溶栓治疗组冠脉再通、心功能改善、严重心律失常及死亡发生率分别为76.00%、90.50%、11.20%、4.95%;常规治疗组冠脉再通、心功能改善、严重心律失常及死亡发生率分别为11.20%、62.00%、32.50%、28.5%。两组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论 急性心肌梗死(AMI)患者在常规治疗的基础上,尽早充分持久地疏通梗死相关血管,可缩小梗死面积,保护心功能,降低病死率。

    【关键词】 急性心肌梗死;静脉溶栓;疗效

    静脉溶栓可使急性心肌梗死(AMI)患者梗死的心肌相关联的阻塞的冠状动脉再灌注,挽救其缺血心肌,缩小梗死面积,提高心脏功能及患者生存率,是近年来急性心肌梗死(AMI)治疗的重要方法之一。我院2006年2月至2009年10月采用静脉溶栓治疗42例急性心肌梗死患者,取得较好疗效,现总结报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选择我院2006年2月至2009年10月住院治疗的急性心肌梗死患者42例,所有患者均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[1]中的溶栓适应证标准,随机分为溶栓组21例和常规治疗组21例。溶栓治疗组21例中男11例,女10例,年龄42~70岁,其中梗死部位位于前壁8例,前间壁3例,广泛前壁4例,下壁4例,下壁+右室壁2例,发病后12 h入院;常规治疗组21例中,男12例,女9例,年龄40~70岁,其中梗死部位位于前壁10例,前间壁梗死2例,广泛前壁3例,下壁2例,下壁+右室壁4例,均在6 h发病以内入院。两组性别、年龄、梗死部位及发病入院时间等差异无统计学意义。(均P>0.05),具有可比性。

    1.2 入选标准 所有患者均符合以下条件:年龄≤75岁;相邻两个或更多导联ST段抬高,在肢体导联>0.1 mV,胸导联>0.2 mV;持续胸痛≥30 min,含服硝酸甘油症状不缓解者;发病≤6 h;无溶栓及抗凝治疗禁忌证。

    1.3 治疗方法 溶栓组:心电持续监护、止痛、卧床休息、吸氧、镇静、静脉滴注硝酸甘油和极化液、抗凝及活血化瘀等对症处理。口服阿司匹林300 mg,静脉滴注尿激酶100~150×104U+生理盐水100 ml,12 h后皮下注射低分子肝素钙5000 U,1次/12 h,连续5 d。溶栓3 d后阿司匹林改为75 mg/d。常规治疗组:除不采用尿激酶溶栓及低分子肝素钙外,其余治疗方法与溶栓治疗组相同。

    1.4 观察指标

    观察皮肤、黏膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象,询问患者胸痛减轻情况及减轻程度;心电图记录:溶栓前做l8导联心电图,溶栓开始后3 h内1次/0.5 h复查12导联心电图,定期做全套心电图导联。

    1.5 冠脉再通判定标准[2] 溶栓2 h后胸痛基本消失;溶栓后2 h心电图抬高最显著的导联ST段回落50%;心肌酶CK峰距离发病16 h内;溶栓后2 h内出现短暂再灌注心律失常。具备上述条件两项或以上者判断为再通,但仅具备①+④两项不能判断再通。

    1.6 梗死范围判断 ST段抬高的导联未形成或并不全部出现异常Q波,说明心外膜下心肌未坏死。个别的异常Q波消失;在ST段抬高或有Q波的导联,R波未完全消失。提示心外膜仍有存活的心肌;Q波延长至24 h后形成,限制了心肌坏死的发展;Q波数目增加,提示坏死范围扩大。

    1.7 统计学方法 应用SPSS 11.3软件进行统计学处理,组间比较采用χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 疗效 溶栓治疗组冠脉再通、心功能改善、严重心律失常及死亡发生率差异有显著性(P<0.05)。见表1。

    表1

    溶栓治疗组和常规治疗组疗效比较(例,%)

    组别冠脉再通心功能改善严重心律失常死亡

    溶栓治疗组(21)16(76.00)18(90.50)2(11.20)1(4.95)

    常规治疗组(21)2(11.20)12(62.00)7(32.50)5(28.5)

    2.2 并发症 本组溶栓治疗组出血3例,其中上消化道出血2例,齿龈渗血和血尿各1例;常规治疗组出血3例,均为上消化道出血。出血患者经对症处理后均不影响后续治疗。两组出血并发症比较,差异无显著性(P>0.05)。4例R波形成异常Q波,仅有T波例置衍变及ST段衍变。17例R波有Q波形成。溶栓后ST段亦于6~12 h内下降50%。

    3 讨论

    3.1 溶栓 AMI后心肌坏死通常在发病4~6 h内完成。AMI发病后尽早开始溶栓治疗是提高冠状动脉再通的关键所在。AMI早期冠状动脉再通,可挽救濒死的心肌减少梗死面积,可改变急性期预后,改变长期预后[3]。如在1 h内达到再通,可减少梗死面积50%。用尿激酶(UK)时间距发病1~4 h、4~6 h及6~12 h的再通率分别为71.9%、63.9%及40%。随着时间推移,再通率下降,所以在最初发病0.5~1 h黄金时间内尽早给药。尿激酶价格相对低廉,可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,因而可溶解血栓[4]。本研究在严格掌握适应证和禁忌证条件下,采用剂量(100~150)万U的尿激酶静脉溶栓治疗AMI,其主要副作用为出血,在治疗过程中需监测出凝血时间和血小板 ......

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