当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国实用医药》 > 2010年第29期 > 正文
编号:11964472
心肌损伤标志物测定在急性心肌梗死中的应用价值
http://www.100md.com 2010年10月15日 吴福敢 覃志永
第1页

    参见附件(1382KB,2页)。

     【摘要】 目的 探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)三项指标联合检测在急性心肌梗死(AMI)诊治中的应用价值。方法 对52例急性心肌梗死患者及40例非心肌梗死性胸痛患者(对照组)进行cTnI、Mb和CK-MB定量检测。结果 急性心肌梗死患者cTnI、Mb和CK-MB明显高于对照组(P<0.01)。结论 联合检测cTnI、Mb和CK-MB有助于急性心肌梗死早期诊断和病情分析。

    【关键词】肌钙蛋白I;肌红蛋白;肌酸激酶同工酶;急性心肌梗死

    急性心肌梗死(AMI)是冠心病常见且严重危及生命的心脏疾病,在AMI发展过程中,冠状动脉有急性血栓形成,如能及时发现,对AMI诊断处理及转归都有着极其重要的意义。我们检测了52例AMI患者心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,旨在探讨血清cTnI、Mb和CK-MB在急性心肌梗死早期诊断和病情分析的价值。

    1 对象与方法

    1.1 对象 选取2008年10至2009年10月在本院心血管病区住院的AMI患者(均符合WHO急性心肌梗死诊断标准)52例,其中男33例,女19例,年龄39~82岁。梗死部位:前壁、前间壁、广泛前壁梗死31例,下壁、正后壁、右室梗死21例。对照组40例,男22例,女18例,年龄51~83岁,均为我院同期健康体检者,均无心血管疾病和内分泌疾病史。

    1.2 方法 标本采集:所有AMI患者均在胸痛发作入院时抽取静脉血1次,后每隔2 h采静脉血1次,确诊后每隔4 h采血1次。对照组同时采血。所有样品采血后立即分离血清,检测其cTnI、Mb和CK-MB水平。cTnI和Mb测定均采用免疫比浊法,仪器为日本东芝TBA-40FR全自动生化分析仪;CK-MB采用速率法,仪器为德国罗氏P800全自动生化分析仪及配套试剂。

    1.3 统计学方法 用SPSS 13.0软件进行统计学分析。各组均以(x±s)表示,组间比较采用双侧t检验。

    2 结果

    2.1 AMI患者心肌损伤血清标志物的检测结果 见表1。

    表1

    AMI患者血清CK-MB、cTnI和Mb检测结果(x±s)

    测定项目例数CK-MB(U/L)cTnI(μg/L)Mb(μg/L)

    AMI52146±40.12*17.98±7.65*662.00±241.00*

    对照组4016.23±4.220.07±0.2624.00±13.00

    注:与对照组比较,*P<0.01

    2.2 AMI患者血清CK-MB、cTnI和Mb动态监测结果 见表2。

    表2

    AMI患者血清CK-MB、cTnI和Mb动态监测结果(x±s)

    项目例数2~6 h12 h24 h2 d3 d

    CK-MB(U/L)5247.36±14.53169±46.57154±57.4533.38±10.2615.85±4.63

    cTnI(μg/L)522.96±0.5717.66±6.7220.82±8.5615.44±4.658.18±3.53

    Mb(μg/L)52656.00±208.00889.00±631.00264.00±195.0031.25±12.1816.52±3.22

    3 讨论

    cTnI是心肌肌钙蛋白的亚单位之一,在心肌和骨骼肌中均存在,但由于基因编码不同,从而导致氨基酸序列也不同,是心肌特有的抗原,与骨骼肌无交叉反应[1];具有较长的诊断窗口时间,是目前公认的反映心肌坏死的金标准,可以检测到微小心肌损害[2]。正常人外周血循环中几乎测不到,当心肌细胞因缺血低氧发生变性坏死时,血液中cTnI在心肌损伤

    作者单位:537200广西桂平市人民医院检验科

    后3~6 h开始升高,14~24 h达到高峰,并可以持续5~7 d。本结果亦表明,cTnI在AMI的早期即有明显的升高,而且诊断窗口时间长,能反映存在小范围的梗死,是早期诊断和判断病情转归的理想指标[3]。

    Mb是存在于肌肉组织中的一种亚铁血红素蛋白,由于相对分子质量较小,当心肌细胞轻度受损时即从细胞中弥散出来,进入血液循环。本结果显示,当心肌细胞损伤后1~2 h血清Mb即升高,5~10 h达到高峰,24~48 h内恢复正常,可见Mb是诊断AMI的早期灵敏的指标,与文献[4]报道相一致。但由于Mb广泛存在于骨骼肌等组织中,疾病或肌肉损伤都会升高,从而影响其特异性。故应与其后释放的特异性标志物cTnI或CK-MB加以证实以防误诊。Mb的阴性预测值为100%,在胸痛发作2~12 h内,如Mb阴性,则可排除AMI。由于Mb消除很快,因而也是诊断再梗死的良好指标。

    CK-MB作为经典的心肌损伤标记物[5],多年来一直被认为是判断心肌损伤的检测手段。CK-MB用于无骨骼肌损伤的心肌梗死,是发现大范围心肌坏死的有临床意义的标志物,正常不能排除微灶心肌损伤[6]。本资料显示,当AMI时,CK-MB释放入血液中,4~6 h开始升高,16~24 h达高峰,3~4 d恢复正常。CK-MB升高时间在Mb之后,持续时间短于cTnI而长于Mb,在不同时间重复此项检测有助于确诊AMI。

    综上所述,AMI时血清相关心肌结构蛋白的变化以Mb出现时间最早,但特异性远不及cTnI,cTnI还具有较长的诊断时间窗,一旦AMI患者在cTnI持续阳性期间再次发生梗死,此时CK-MB就具有更好的敏感性。因此,cTnI 完全取代CK-MB、Mb,还有待于进一步研究。联合监测cTnI、Mb和CK-MB可提高对AMI的早期诊断,同时对再梗死发生、预后及观察疗效具有重要意义 ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(1382KB,2页)