神经元特异性烯醇化酶测定在酒精所致精神障碍中的临床研究(2)
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2011年2月5日
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参见附件(3861KB，3页)。
1.2.3 症状量表评分 运用汉密顿抑郁量表(HRSD)对病例组患者在治疗前进行抑郁症状的评分，<20分为轻度抑郁，20~35分为中度抑郁，>35分为重度抑郁；运用简明精神病量表(BPRS)对病例组患者在治疗前进行精神病症状的评分，1~36分为轻度，37~89为中度，90~108分为重度。
1.3 统计学方法 用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析。计量资料采用t检验。病例组与对照组比较用两个独立样本的t检验，病例组治疗前后比较用配对t检验。病例组与BPRS和HRSD分值关系用Pearson及Spearman相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 病例组患者治疗前后血清NSE含量测定比较及其与对照组的比较
病例组患者血清NSE含量明显高于正常对照组(P<0.05)，病例组患者治疗后血清NSE含量较治疗前有所降低(P<0.05)，见表1。
病例组患者血清NSE含量与HRSD分值之间呈正相关(r=0.581,P<0.001)，与BPRS分值之间也呈正相关(r=0.588,P<0.001)。HRSD和BPRS评分分级情况见表2、表3。
注：病例组血清NSE含量与BPRS评分值相关分析r=0.588,P<0.001
2.3 脑损害程度 对病例组入院时进行头颅CT检查，CT显示：轻度脑萎缩27例(60%)，中度脑萎缩13例(28.9%)，脑室扩大2例(4.45%)，未见明显异常3例(6.67%)。总脑损害率93.33%。
3 讨论
神经元特异性烯醇化酶(NSE)是参与糖酵解的重要酶,特异地存在于大脑神经元和神经内分泌细胞中,神经元损伤或坏死后,NSE进入脑脊液及血液。长期大量的饮酒后，可使酒中的乙醇被吸收，通过毛细血管内皮细胞到达细胞外液，而后由细胞外液进入脑神经元，当神经细胞受损时，大量的NSE可从神经细胞内漏至细胞间隙，进入脑脊液循环。这时酒精中毒者的NSE含量就会增高[3,4]。并且与传统的酒精中毒指标如：γL谷氨酸转肽酶(GGT)、血清丙氨酸氨基转移酶、血清门冬氨酸转移酶等比较出现较早，本研究结果显示病例组血清中的NSE含量与正常对照组比较，明显高于对照组(P<0.05)，这与赵雪梅等的结果一致[4]。
酒精对人体的危害是一个漫长的过程，可造成严重的精神、神经系统和多脏器损害，尤其对大脑皮层的损害。影响认知功能[5]。酒精所致精神障碍症状比较复杂，运用简明精神病量表进行测量患者的精神病性症状的情况及严重程度，有助于以后的用药和护理，本研究结果显示，对酒精所致精神障碍患者进行BPRS评分结果，轻度精神障碍12例占26.67%，中度精神障碍28例占62.2%，重度精神障碍5例占11.1%。BPRS评分结果值与该患者血清中的NSE含量呈正相关，因此，酒精所致精神障碍的BPRS评分值越高病情越严重。
国外较早就有很多抑郁和嗜酒关系的报道，由于评定方式、评定工具、诊断标准、评定时间的不同，两者共存和共病的比例报告不一，但均趋向于较高的数值，有流行病学调查发现酒依赖患者中15%存在重型抑郁，而另有人在诊断原发性抑郁的患者中发现继发酒依赖的比例为8%~32%，原发酒依赖中有50%有继发性抑郁症。近年国内外的调查也得到类似的结果[68]。人们认识到抑郁除了作为酒中毒和戒酒引起的症状外，抑郁还有可能与酒精滥用和依赖有较高的共病性，即两者可能常常作为单独的疾病发生于同一个体，同时也提出了这样一个问题
如何区分这两种情况?较公认的看法是：酗酒以前即有抑郁发作史、有双相发作、有抑郁症家族史、戒酒后抑郁症状缓解不明显、抑郁症状严重和抑郁症状有重型发作的特点提示需要诊断抑郁障碍和酒精所致精神障碍共病，而酒精所致抑郁症状则具有长期饮酒后出现、无抑郁症家族史、多为单相抑郁、病程短、戒酒后症状逐渐好转的特点[9]。本研究采取控制措施进行筛选后选择病例组，对病例组进行HRSD评分，轻度抑郁6例占13.33%，中度抑郁27例占60%，重度抑郁12例占26.67%。经相关分析，病例组患者血清NSE含量与HRSD分值呈正相关。国内庞治兴等[10]报道的17例酒精所致精神障碍患者，13例被证实存在脑萎缩。Phillip[11]研究认为慢性酒精中毒性精神障碍的头颅CT均有不同程度的脑萎缩表现。与本研究结果一致，45例患者，27例轻度脑萎缩，13例中度脑萎缩，2例脑室扩大。
皮肤鳞状细胞癌(skin squamous cell carcinoma,SCC)是从正常皮肤的基底细胞发生的恶性肿瘤，其发生是多基因多步骤积累损害的结果，其中基因的异常表达起着非常重要的作用[1]。细胞周期调控基因在肿瘤细胞发生与发展中起重要作用。我们应用免疫组织化学法研究细胞周期蛋白E(CyclinE)在皮肤鳞状细胞癌(皮肤鳞癌)的表达，以及P27、P53表达的相关性，探讨三者与皮肤鳞癌的发生、发展的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取中山大学附属第五医院2008年1月到2010年1月收治，经病理组织学确诊且术后标本蜡块保存完好的皮肤鳞状细胞癌患者的组织标本蜡块30例。男20例，女10例，年龄为35~72岁，平均年龄53.1岁。按 Broders标准分级：I级16例，II级12例，III级2例。所有病例术前均未接受过化疗和放射治疗。外科手术中切除的正常人皮肤组织24例作为对照组。
1.2 检测试剂 CyclinE、P27、P53及SP(广谱)免疫组化试剂盒均购于福州迈新生物技术开发公司。
1.3 检测方法 采用免疫组织化学 SP 法，高温修复(枸椽酸)抗原，操作方法按试剂盒说明书进行，DAB 显色。以 PBS 代替一抗作阴性对照。
1.4 结果判断标准 显色后阳性细胞为细胞核内出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性。显微镜下找阳性最强的视野检测10个独立高倍视野(×400倍)，根据阳性肿瘤细胞染色程度及所占百分比，判为阴性()，细胞不着色；低表达(+)，细胞呈淡黄色，细胞数≤25%；中度表达(++)，细胞呈黄色，细胞数26%~50%；高表达(+++)，细胞见棕黄色颗粒，细胞数>50%。
1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行分析，CyclinE与 P27、P53 在皮肤鳞状细胞癌组织的表达及其相关性采用χ2检验和Spearman 等级相关法。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CyclinE与P27、P53在皮肤鳞状细胞癌组织中表达及与Broders标准分级之间的关系 CyclinE在正常人皮肤鳞状细胞细胞核内未见阳性表达。CyclinE和P53在鳞癌组织中表达较对照组高，两者比较差异有统计学意义(χ2=12.05；χ2=25.15，P<0.05)。同时在各级鳞癌组织间比较，CyclinE和P53表达差异有统计学意义(χ2=9.84；χ2=8.85，P<0.05)。P27在鳞癌组织中的阳性率较对照组低，两者差异有统计学意义(χ2=3 ......
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