卡维地洛治疗慢性心力衰竭临床疗效及对脑钠肽\细胞因子的影响
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【摘要】 目的 探讨卡维地洛治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效及对血浆脑钠肽及细胞因子的影响。方法 将80例CHF患者分为对照组和观察组各40例，对照组应用血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂等治疗，观察组在常规治疗基础上加用卡维地洛。治疗12周后观察两组疗效及血浆脑钠肽和细胞因子水平。结果 治疗12周后观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)，心功能指标LVEDd、LVFF及血浆脑钠肽、细胞因子与对照组比较差异有统计学意义。结论 卡维地洛治疗CHF疗效显著，可改善患者心功能，降低血浆脑钠肽和细胞因子的水平。
【关键词】
卡维地洛；脑钠肽；细胞因子；心力衰竭
慢性心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段和患者死亡的主要原因，近年来随着社会人口老龄化，发病率和死亡率呈不断上升趋势。CHF是复杂的病理生理过程，在此过程中，神经内分泌功能及细胞因子网络的调节紊乱是CHF的重要因素，在CHF的进展中起重要作用。非选择性β受体阻滞剂卡维地洛可有效改善心力衰竭患者的预后，降低病死率[1]。本文旨在探讨在常规治疗基础上加用卡维地洛对CHF患者的疗效及血浆脑钠肽、细胞因子的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2006年4月至2010年3月于我科治疗的CHF患者80例，均符合中华医学会心血管病分会推荐的CHF临床评定标准；心功能状态采用纽约心脏学会(NYHA)分级方案。按治疗方法分为对照组和观察组40例，男48例，女32例，年龄38～74岁。两组患者年龄、性别、心功能分级及病程等一般资料比较差异无统计学意义。
1.2 方法 对照组给予血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等治疗。观察组在对照组治疗上予以卡维地洛，3.125 mg，2次/d，患者无不良反应后每两周剂量加倍，直至达患者最大耐受量。采用荧光免疫干片法测定血浆脑钠肽(BNP)，酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)。心功能按NYHA分级标准，于治疗前和治疗后12周用多普勒二维超声成像仪测量患者左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDd)。
1.3 统计学方法 采用SPSS11.0软件包行统计学处理，计量资料比较采用t检验，检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 两组疗效比较 治疗12周后，观察组显效24例，有效12例；对照组显效18例，有效11例，观察组疗效显著优于对照组(P<0.05)，具有统计学意义。
2.2 治疗前后各项检测指标变化 两组治疗后较治疗前LVEDd显著下降，LVEF显著升高,BNP水平治疗后较治疗前均有显著下降，血浆细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6均较治疗前有显著下降，各检测指标观察组改善程度均明显优于对照组(P<0.05)，表1。
3 讨论
慢性心力衰竭是复杂严重的临床综合征，为各种心血管疾病的终末阶段和常见的死因之一。近年来研究表明，CHF患者由于交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，以及神经内分泌因子和TNF-α、IL-1等细胞因子的大量释放，导致患者心脏结构、功能及表型的改变，从而导致心肌重塑、加重心肌的损伤和患者心功能的恶化[2]。目前传统的利尿剂、洋地黄等治疗模式虽可控制心力衰竭的临床症状，但对心室重构的干预作用尚不够全面，对于改善患者预后及降低病死率方面尚不够理想。卡维地洛作为非选择性的β受体阻滞剂，可抑制交感神经的过度兴奋，减慢心率，上调已下降的β受体密度，恢复正常功能性β受体反射，改善心肌缺血和心室舒张功能，降低猝死率，最终达到逆转心室肥大、减少心肌细胞凋亡、延缓和阻止心室重塑的目的[3]。卡维地洛可完全阻断α1、β1、β2受体。阻断α1受体，可扩张外周血管，减轻心脏后负荷；阻断β受体，抑制心衰患者激活的肾素-血管紧张素系统及交感神经系统的活性，减缓心肌重塑的发生和发展。此外，其还具有抗氧化、抗内皮素、抗增殖及抑制凋亡作用[4]。本研究结果显示，CHF患者应用卡维地洛治疗后临床总有效率显著高于常规治疗组，表明卡维地洛具有良好的心脏保护作用，临床疗效肯定。
BNP是由心室细胞分泌的多肽类神经激素，具有扩张血管、利尿、利钠和扩血管及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及调节水盐代谢等作用，与细胞因子在CHF发病机制及病理生理改变中起重要作用。CHF患者血浆BNP浓度可明显增高且随着心衰加重而升高，与患者的心功能状态密切相关，在患者抗心衰治疗后，随患者心功能的改善逐渐下降[1]。本组资料显示，患者卡维地洛抗心衰治疗后，血浆BNP 、TNF-α、IL-1及IL-6较治疗前显著下降，且与对照组有统计学差异。表明卡维地洛可改善心衰患者血浆脑钠胎及细胞因子的异常，从而具有延缓心室重构，改善心功能的作用。
参考文献
[1] 尹浩晔，周馨，高雪梅.卡维地洛对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平及左心功能的影响 ......
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