血肿包膜血管持续损伤导致血液不断渗漏， 并继发局部纤溶亢进、凝血机制障碍， 导致血肿持续增大是该理论的理论依据。但局部纤溶亢进、新生包膜出血学说仍存在问题， 例如：新生血肿包膜本应积极参与血肿腔血肿液的吸收， 为何胞膜新生血管变成了病理性血管， 其病理血管形成之初的启动机制及诱因是何等问题， 迄今无合理解释。因为缺少标准化的CSDH动物模型， 使得针对该疾病发病机理研究的相关基础实验研究进展缓慢， 目前国内外关于CSDH疾病病因及药物治疗相关研究仍处于推测阶段。

    3 炎性反应和血管生成异常在CSDH发病机制中发挥关键作用

    纵览CSDH的研究历程， 从人类首先描述CSDH开始， 就注意到炎性反应在CSDH中发挥了核心作用。早在1856年Rudolf Virchow就发现CSDH中富含炎性反应成分， 因此他将该病命名为硬脑膜炎性内出血(pachymeningitis haemorrhagica interna)[15]。2004年Frati等[16]确认 CSDH 是一种“涉及硬脑膜的慢性、自我延续的炎性疾病” ......