TNF-α sICAM-1 BNP在扩张型心肌病及缺血性心肌病中的不同变化和临床意义(2)
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ICM(IV级24)3.05±1.56152.08±19.46981.26±207.51
2.1 TNF α,sICAM 1和BNP在两组间均随着心功能的恶化而升高,差异显著(P<0.01)。
2.2 在相同心功能之间,TNF α,sICAM 1在DCM组明显高于ICM组,差异显著(P<0.01)。而BNP则无统计学差异(P>0.05)。
3 讨论
DCM是一组原因不明的重症心脏病。近来研究表明其病因可能与病毒感染,免疫性炎症,遗传有关[3]。TNF α是一种具有多种生物学效应的细胞因子,参与心肌病、心力衰竭的发生和发展过程[4]。TNF α主要是由单核 巨噬细胞分泌,其他类型的细胞如淋巴细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞等在一定条件下也具有产生和释放TNF α的能力[5]。TNF α是一种促炎性细胞因子,在免疫反应、炎症和对损伤反应中起重要作用。TNF α不仅对肿瘤细胞有细胞毒/细胞溶解、抑制增殖、诱导细胞凋亡等作用,还影响多种正常细胞的生长分化,并与其他细胞因子一起形成复杂的免疫网络。近来有研究表明心肌细胞在一定的刺激条件下,也有TNF α的mRNA 的表达及其蛋白质的合成[6,7]。李利强等[8]发现DCM患者血清中存在TNF α的高表达,且与左室舒张末期容积正相关(r=0.763)。笔者的研究再次证实:DCM患者随着心功能的恶化,心脏会进一步扩大,TNF α的表达会进一步升高,从而证实这一观点。而ICM患者随着心功能的恶化,TNF α也会相应的升高,但升高程度较小,说明心衰后交感系统与肾素 血管紧张素系统激活后同样可以激活TNF α系统。但笔者注意到:相同心功能之间DCM患者血清TNF α其浓度明显高于ICM患者(P<0.01)。说明DCM患者的确存在不依赖心衰而来自自身原因的TNF α高表达。
ICAM 1是一种细胞表面跨膜糖蛋白,正常组织细胞表达微量,是免疫反应时细胞间接触起重要作用的粘附因子,广泛存在于血管内皮、心肌细胞等多种细胞上,在促进白细胞进一步粘附、激活和侵润中发挥作用[9]。研究表明心肌细胞在受到炎症,损伤,缺血再灌注及TNF α等细胞因子作用下ICAM 1表达可成倍增加[10]。Noutsias等通过心内膜活检,用免疫组化的方法证实DCM患者细胞间粘附分子的表达与粘附作用显著[11]。他认为DCM的发病机制与心肌的炎症密切相关。且进一步说明心肌内的炎症可以通过血清中丰富的ICAM 1反应出来,而DCM患者血清可溶性ICAM 1(sICAM 1)水平和心肌的的ICAM 1表达密切相关。国内学者马宾、刘进军等[12]研究发现DCM患者血清中sICAM 1的高表达和柯萨奇B组感染后关系密切,进一步说明免疫反应与炎症在DCM的发病机制中起重要作用。笔者的研究发现随着DCM的病情加重,sICAM 1的表达越高。而ICM患者同样sICAM 1也会相应升高,但升高程度较小。相同心功能之间,二者差异显著(P<0.01)。说明:炎症和免疫损伤作为一种独立的因素贯穿于DCM的始终,且损伤越重,DCM患者的心功能越差。而心力衰竭后,交感系统与肾素 血管紧张素系统被激活能进一步激活TNF α与IL 1等细胞因子,使炎症和免疫损伤进一步加重,sICAM 1水平又有升高,形成恶性循环,最终导致患者预后极差。
BNP是心衰时心室肌释放的一种32钛的氨基酸,其生理作用为扩血管,利尿排钠,对抗肾上腺素及肾素 血管紧张素。其分泌量随心室充盈压的高低而变化[13]。众多研究表明:BNP不仅能作为心衰的诊断指标,而且还可以判断预后[14,15]。笔者发现随着心功能恶化,BNP分泌量相应增加,符合上述观点。如果心衰程度相同,DCM与ICM之间BNP浓度差异无统计学意义(P>0.05)。进一步说明:BNP是由心力衰竭这一病理生理过程产生的,它不能反映原始病因。
ICM是心肌长期供血不足或心肌梗死后心肌组织由于营养障碍发生萎缩、纤维化。ICM患者TNF α及sICAM 1的变化多部分是继发于心衰产生的,因此浓度偏低。在DCM患者中,免疫损伤及炎症贯穿其始终,再加上心衰因素,TNF α及sICAM 1浓度较高。TNF α和sICAM 1是反映免疫损伤和炎症的重要指标。因此检测血TNF α和sICAM 1浓度对DCM和ICM的鉴别诊断有重大临床意义。而BNP是诊断心衰和判断预后的重要指标,但它在二者的鉴别诊断上意义不大。
参考文献
[1] 陆再英,钟南山.内科学.人民卫生出版社,2008:298 338.
[2] Richardson P,Mckenna W,Bristow M,et al.Report of the 1995 Word Organization/International Socicty and Federation of Cardiology Task on the Definition and Classification of Cardiomyopathies.Circulation,1996,93:841 842.
[3] 杨英珍,陈瑞珍.扩张型心肌病发病机制和治疗的研究新动向.中华心血管杂志,2006,34(3):196.
[4] Wang Y,Yin B,Liu S,et al ......
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