感染性脑水肿发病机制的实验研究进展(1)
【摘要】感染性脑水肿是神经内科常见的危重症之一,多属混合性脑水肿,是血-脑屏障(blood brain barrier,BBB)受损、颅内静脉压增高等因素导致的脑组织中水转运功能障碍,使水电解质在脑细胞膜内外的分布失衡,引起的脑体积与质量增加的病理生理现象,其发病机制十分复杂。随着分子生物学及动物模型研究技术的日趋成熟,国内外学者已对感染性脑水肿的发病机制进行了深入研究,笔者拟就近年来感染性脑水肿的研究进展综述如下。【关键词】
感染性脑水肿;发病机制;研究进展
感染性脑水肿的发病机制为多因素所致,至今未完全阐明,目前提出以下主要机制。
1基质金属蛋白酶及组织型基质金属蛋白酶抑制因子的作用
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一组在降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过程中起主要作用的锌、钙依赖性蛋白水解酶家族。目前己发现20多种MMPs,在中枢神经系统中MMPs与炎性反应的发生密切相关。其重要成员MMP2、MMP9可降解ECM中的Ⅳ型胶原、V型胶原酶、弹性蛋白等,参与诸多病理生理过程。脑内毛细血管基底膜与间质内的ECM是维持BBB完整的重要结构基础。MMP9降解ECM和脑血管基底膜,使BBB通透性开放或增高,导致血管源性脑水肿。MMPs在体内的表达、激活以及对底物的分解过程都受到其特异性抑制因子TIMPs的调控 ......
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