阿托伐他汀联合胺碘酮治疗原发性高血压伴阵发性房颤的研究(2)
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1.5 统计学方法 应用SPSS 12. 0统计分析软件处理数据。计量资料以(x±s)表示,组内治疗前后比较用t检验,组间比较用F检验,计数资料采χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较见表1。
表1
2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较(x±s)
组别年龄(岁)男:女(例)总胆固醇(mmol/L)三酰甘油(mmol/L)血压(mm Hg)
对照组(n=39)58.2±6.723:166.12±0.982.53±1.34150.5±21.5
阿托伐他汀组(n=40)57.5±6.224:166.09±1.012.45±1.35152.8±23.8
2组在性别、年龄、血压、血脂方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 对照组中有1例患者出现Q-T间期>0.5 s,退出研究。两组患者血压均控制于理想状态。
2.3 2组治疗后,对照组有效率38.4%(15/39),阿托伐他汀组有效率62.5%(25/40)。与对照组比较,阿托伐他汀组 χ2=4.56(P<0.05)。
2.4 2组治疗前后左心房内径、C-反应蛋白浓度比较,见表2。
表2
两组治疗后左心房内径、C反应蛋白浓度比较(x±s)
组别
左心房内径(mm)CRP(mg/L)
治疗前治疗后治疗前治疗后
对照组(n=39)36.85±1.9240.96±1.819.91±3.268.85±1.45
阿托伐他汀组(n=40)36.76±1.8238.65±1.90b9.85±3.185.96±1.26ab
注:与同组治疗前比较:aP<0.05;与对照组治疗后比较:bP<0.05
治疗后与治疗前比较,对照组、阿托伐他汀组左心房内径增大(P<0.05),阿托伐他汀组血CRP浓度降低(P<0.05)。2组治疗后比较,阿托伐他汀组左心房内径增大程度低于对照组(P<0.05),血CRP浓度比对照组降低明显(P<0.05)。
3 讨论
原发性高血压患者易合并阵发性心房颤动。心房电重构和结构重构是心房颤动促发和维持的主要机制。有研究表明,原发性高血压患者继发左心房收缩功能减退和左心房扩大是高血压发生阵发性心房颤动的基础[5]。心房电重构在促进心房颤动发作和持续中发挥重要作用,也是导致心房颤动复律后早期复发的主要原因。研究显示,心房肌细胞内钙超负荷和钙调节障碍在心房电重构中起重要作用[6]。近年来,越来越多的证据表明,心房颤动与心脏甚至全身的炎性反应有关,炎性反应与心房颤动患者的氧化应激相关[7],炎性反应在心房颤动的发生和维持中起着重要作用。Chung等[8]研究发现心房颤动患者CRP显著高于对照组,并且持续性心房颤动高于阵发性心房颤动。Aviles等[9]发现CRP水平不仅和心房颤动的发生有关,而且能预测患者未来发生心房颤动的风险。Watanbe等[10]发现,CRP升高与左心房内径存在相关性。这些研究证明,CRP作为炎性标志物之一,可能参与心房颤动的发生、发展过程。目前的研究显示,炎性反应通过氧化应激影响心房结构和电生理重构等心房颤动病理生理的重要过程,从而影响心房颤动的持续和复发。通过这些大量的研究,为临床治疗心房颤动提供了很好的启示,笔者有理由推断,抗炎、抗氧化、抑制心房重构治疗可起到预防及治疗心房颤动的作用。
他汀类药物目前作为降脂药物应用于临床。最近,越来越多的研究[11,12]显示他汀类药物具有降脂以外的抗炎作用。Siu等[13]研究发现,他汀类药物治疗能显著降低孤立性心房颤动患者复律后复发率,推测可能通过调整炎性反应起到降低心房颤动复发率的作用。Kumagai等[14]通过非感染性心包炎的狗作为动物模型研究他汀类药物对心房颤动的作用,据此得出,阿托伐他汀能通过抑制炎性反应阻止心房颤动的持续。唐惠芳等[15]通过实验证实辛伐他汀能抑制舒张功能不全心力衰竭大鼠心房肌细胞Cav1.2蛋白表达下调,提示辛伐他汀能抑制心房肌细胞的真性电重构。
本研究结果提示,在治疗原发性高血压伴阵发性心房颤动的过程中,阿托伐他汀能通过抗炎、抑制左心房重构作用预防心房颤动复发。
由于随访及检测方法的局限,笔者不能排除无症状的心房颤动发作或夜间睡眠中短阵的心房颤动发作的可能性,这些因素的存在可能导致本研究结果的偏差。因本研究样本量较小,尚需进一步深入研究。
参考文献
[1] Sata N,Hamada N,Horinouchi T,et al. creactive protein and atrial fibrillation. Is inflammation a consequence or a cause of atrial fibrillation?. Jpn Heart J,2004,45(3):441-445.
[2] 张建成,黄从新,邓玉莲,等.心房纤颤患者离子通道蛋白质重构的研究.中国循环杂志,2002,17(4):297-300.
[3] Dernellis J,Panaretou M. creactive protein and paroxysmal atrial fibrillation:evidence of the implication of an inflammatory process in paroxysmal atrial fibrillation. Acta Cardiol,2001,56(6):375-380.
[4] 刘彤,李广平.左房扩大与心房颤动关系的研究进展.临床心电学杂志,2005,14(3):212-214.
[5] Dilaveris PE,Gialafos JE.P-wave dispersion:a novel predictor of paroxysmal atrial fibrillation.Ann Noninvasive Electrocardiol,2001,6(2):159-165.
[6] Van Wagoner DR. Electrophysiological remodeling in human atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol,2003,26(7 Pt 2):1572-1575.
[7] Halliwell B,Gutteridge JMC. Free radicals in biology and medicine,3rd ed ......
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