曲美他嗪治疗缺血性心力衰竭的临床疗效分析
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【摘要】 目的分析曲美他嗪治疗缺血性心力衰竭的临床疗效。方法将84例缺血性心力衰竭患者随机分为;对照组42例,采用硝酸酯、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂、强心剂、降血脂药,抗凝药物常规治疗. 治疗组42例,在上述常规治疗的同时,服用曲美他嗪20 mg,3次/d,疗程均为6个月,治疗前及治疗后半年观察两组治疗前后临床疗效, 分别经多普勒超声测量左室射血分数(LVEF),左室收缩末容积指数(LVESVI)和左室舒张末容积指数(LVEDVI)。及6 min步行距离。结果 治疗组治疗前后自身比较LVEF、6 min步行距离等相关参数均有显著改善(P<0.05),治疗后组间比较治疗组进一步提高患LVEF、6 min步行距离等,差异有显著性(P<0.05);未发现与药物相关的不良反应。结论 曲美他嗪与其他常规药物联用应用治疗缺血性心力衰竭是安全的,能进一步改善缺血性心力衰竭患者心功能。
【关键词】 缺血性心力衰竭; 曲美他嗪;超声心动图;6 min步行试验
缺血性心力衰竭(IHD)是常见而严重的临床综合征,是缺血性心脏病致残致死的重要原因。目前对其常规治疗措施是联合应用ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、强心剂和抗凝药物,改善心肌缺血时的异常代谢状况,优化心肌能量代谢。但使用传统药物如血管转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等抗心衰药物由于会造成进一步低血压导致心肌缺血加重。而曲美他嗪不仅可以通过抑制游离脂肪酸代谢,促进葡萄糖代谢和有氧氧化,增加心肌的能量,而且无降压作用。我们在2006年1月至2009年3月间对42例患者常规治疗同时联合应用曲美他嗪,取得良好临床疗效。
1 资料与方法
1.1一般资料 选择2006年1月至2009年3月在本院住治疗的缺血性心力衰竭患者,共84例。其中男53例,女31例。平均年龄(60±12)岁。缺血性心力衰竭诊断,符合WHO关于缺血性心脏病的分型及诊断标准:①年龄55～75岁;②心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级;③二维超声心动图证实LVEF≤0.45;④排除严重肝肾功能障碍、低血压、休克、严重电解质紊乱未纠正者、甲亢、贫血等高动力所致心力衰竭、风湿性心脏病、先天性心脏病及肺心病所致的严重心律失常;所选患者随机分为2组,治疗组42例,对照组42例。两组患者的年龄、性别、心功能等比较差异无显著性(P>0.05)。
1.2 方法 两组患者均采取充血性心力衰竭常规治疗(利尿剂、ACEI、血管扩张剂、β受体阻滞剂、洋地黄等)。治疗组在常规治疗的基础上,加用曲他美嗪(法国施维雅制药有限公司) 20 mg,3次/d。疗程均为6个月。
1.3 观察指标 ①治疗前及治疗后6个月分别经多普勒超声对其进行观察,测量左室射血分数(LVEF),左室收缩末容积指数(LVESVI)和左室舒张末容积指数(LVEDVI)。③治疗前及治疗6个月分别测其6 min步行距离(6 mWD).②治疗前后心功能改变情况。③ 每周心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量。④观察服药后药物不良反应及血压、血常规、尿常规、电解质、肝肾功能的变化。
1.4 疗效评定标准 显效:心功能改善2级,症状、体征消失;有效:心功能改善1级,症状、体征有所改善;无效:心功能无改善,症状体征无变化或加重。
1.5 统计学方法 所得数据采用均数±标准差(x±s)。计量资料采用t检验,计数资料采用 χ2检验,P<0.05为差异有显著性。
2 结果
观察结果见表1。治疗后两组患者的心功能均能明显改善,两组治疗前后心功能自身比较有显著性差异,治疗前两组比较差异无显著性,而经过6个月的治疗后两组间比较显示治疗组的心功能较对照组有进一步的改善。对照组治疗6个月后,6 min步行距离与治疗前比较明显增加,治疗组治疗6个月后,步行距离显著增加。两组间治疗后比较,也有显著差异 (P<0.05)。未发现与药物相关的不良反应,能坚持全程服药。
表1
治疗组和对照组治疗前后心功能及心肌缺血情况改善比较(x±s)
观察指标
治疗组42例 对照组42例
治疗前治疗后 治疗前治疗后
AVEF(x10-2)34.3±4.242.1±4.935.7±5.538.2±3.5
AVEFDVI(ml/m2)52.1±10.851.2±8.556.1±12.053.2±12.5
AVEFSVI(ml/ m2)32.2±5.130.6±6.439.0±4.935.8±5.5
6 mWD(m)109.6±44.5318±50.4154.2±35.5268±50.1
注:P<0.05
3 讨论
缺血性心力衰竭是因心肌持续缺血,导致心肌供血供氧下降,ATP产生减少,心肌能量供应不足,缺血区内部分心肌为适应这种低供能的病理生理改变而发生“冬眠”,最终导致心肌的收缩力下降,发生心腔扩大和纤维组织增生,出现心律失常[1]。主要病理生理改变是心室重构和心肌纤维化,心肌细胞能量代谢失调,缺血时心肌的两条能量代谢途径都发生病理生理学改变。因此,可以通过改善心肌能量代谢这一途径治疗 缺血性心力衰竭。
血管转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等传统抗心衰药物会造成低血压导致心肌缺血加重。β1受体激动剂多巴酚丁胺可暂时改善症状,但是可使心肌血供减少与需能增加的矛盾更严重[2],曲美他嗪是一种新型的优化能量代谢药物,在常规治疗基础上加用曲美他嗪可进一步改善缺血性心力衰竭患者的心肌收缩功能,增加其运动量,在不改变血流动力学的情况下,使心脏的ATP供应增多,即优化心肌能量代谢[3] ......
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