复方异丙托溴胺联合布地耐德对COPD急性加重期患者肺功能及CRP的影响
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慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一种呼吸系统常见的慢性炎症性疾病,以气道、肺实质、肺血管的慢性炎症为主要特征。感染是COPD 急性发作期最主要的病因。笔者将2007年3月份至2009年3月份收治的COPD 患者50 例,随机分为对照组和治疗组,分别测定各组的肺功能及CRP的血清含量,探讨复方异丙托溴胺联合布地耐德对COPD急性加重期患者的治疗效果。
1 临床资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2007年3月份至2009年3月份住院的COPD患者,男25例,女25例,年龄55~75岁,随机分为两组,对照组和治疗组各25例,对照组男14例,女11例,平均年龄(66.4±6.48)岁,治疗组男13例,女12例,平均年龄(65.1±5.83)岁。健康对照组25例,男11例,女14例,平均年龄(63.32±3.08)岁,为身体健康的医院体检人员。三组患者性别、年龄无统计学差异(P>0.05)。
1.2 入选标准 ①50例COPD患者均根据合中华医学会呼吸系病学会2002 年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中制定的诊断标准[1]明确诊断为慢性阻塞性肺疾病急性发作期(肺功能Ⅱ级或Ⅲ级);②试验前2周无全身感染,尤其是严重呼吸道感染、肺结核、真菌感染;③24 h内未使用β2-受体激动剂和抗组胺药物;④支气管扩张试验阴性;⑤无其他慢性心血管及内分泌疾病;⑥了解并同意参加本实验者;⑦健康组研究对象无吸烟史,既往无哮喘病史及过敏性疾病史,近3个月无急性呼吸道感染。
1.3 研究方法 对照组采用抗生素、多索茶碱、止咳化痰常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用复方异丙托溴胺(含特布他林 异丙托溴胺)(2.5 ml+0.9%生理盐水3 ml)和布地奈德混悬液(2 mg+0.9%生理盐水3 ml),2次/d经高压氧驱动雾化吸入。两组患者疗程均为2周。通过对照组和治疗组治疗前后、健康组肺功能和CRP的测定,并进行统计学比较,探讨联合雾化吸入在治疗AECOPD中的疗效。
1.3.1 肺功能检测 肺功能检测仪为德国产JAEGER Masterscreen FRC,检测指标为第1秒用力吸气容量(FEV1%)和1 秒率(FEV1/FVC)。
1.3.2 CRP测定 所有研究对象于清晨抽取空腹静脉血3~4 ml,即时分离血清,采用免疫比浊法检测,仪器为Roche 公司的COBAS INTEGRA400 plus,所用试剂为进口原装试剂。
1.4 统计学方法 结果以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。对肺功能及CRP 进行Pearson 相关分析。
2 结果
2.1 两组患者治疗后肺功能指标FEV1、FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC较治疗前均有明显改善,有显著的统计学意义(P<0.05),同时,治疗后治疗组肺功能各项指标改变较对照组更明显,有统计学意义(P<0.05),但较健康对照组仍明显降低。
表1
两组患者治疗前后及健康组肺功能比较
组别时间FEV1(L/s)FEV1占预计值百分比(%)FEV1/FVC(%)
治疗组治疗前1.21±0.49#54.12±8.60#48.06±9.92#
治疗后1.88±0.49#*△65.00±7.95#*△62.99±11.01#*△
对照组治疗前1.12±0.45#49.97±9.28#47.59±11.29#
治疗后1.57±0.51#*56.02±10.05#*56.24±10.98#*
健康组3.35±0.87101.82±12.0587.00±7.21
注:#与健康组比较P<0.05;*与本组治疗前比较P<0.05;△与对照组治疗后比较P<0.05
2.2 AECOPD患者血清CRP水平增高,经过治疗后两组患者CRP水平下降,治疗后与治疗前比较有统计学差异(P<0.05),但仍高于正常值。治疗组较对照组下降更为明显,两者之间比较有统计学意义(P<0.05)。
表2
两组患者治疗前后及健康组CRP计数变化(mg/L)
组别治疗前治疗后P值
治疗组27.78±7.01#9.87±3.78#*<0.05
对照组29.05±7.21#15.23±6.59#<0.05
健康组1.79±0.87
注:#与健康组比较P<0.05;*与对照组治疗后比较P<0.05
3 讨论
COPD是一种慢性反复进展性气流受限性疾病,而气流受限是气道和肺实质的慢性炎症导致的结果。目前普遍认为,由于中性粒细胞、淋巴细胞及各种细胞因子等炎症因子及介质的浸润及比例失调,可导致气道壁损伤,并影响其修复和
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.82
作者单位:455000河南省安阳市人民医院呼吸内科
结构重塑,从而引起气流受限,从而导致患者出现气急、胸闷、气短甚至呼吸困难症状,因此,扩张气道、减轻气道高反应性成为临床治疗COPD的目的。
CRP是一种急性时相蛋白,被认为是急性感染的敏感指标之一。AECOPD大多数由于感染引起,当机体存在感染时,刺激肝细胞合成并分泌CRP,使体内CRP水平迅速升高,当感染得到控制后则迅速下降,故血清CRP水平的高低可作为反映感染程度及观察疗效的良好指标。目前认为CRP主要与细菌性感染关系密切,而COPD的急性发作40%~60%由感染引起,国外细菌病原学研究发现,导致AECOPD的细菌性病原体占40%~50%[2],故CRP水平一定程度上可以作为评估AECOPD患者感染程度及观察疗效的指标,在COPD患者中(包括稳定期),外周血中CRP的浓度较正常者明显增高,且CRP水平与肺功能呈负相关[3,4]。证实了CRP参与了AECOPD的炎症过程。
支气管扩张剂是控制COPD患者症状的主要措施之一,β2受体在人体气道和肺组织中数量丰富,分布广泛,其产生的主要效应是支气管扩张,平滑肌松弛,纤毛运动增加,促进支气管黏膜Ciara细胞的分泌,起到通畅呼吸道作用。就现有证据而言,无论是急性加重期还是稳定期COPD,以β2受体激动剂为主的支气管扩张剂,是基本的治疗措施。胆碱能神经的M受体主要分布在大、中气道,COPD患者的迷走神经张力较高,支气管基础口径是由迷走神经张力决定,迷走神经张力愈高,则支气管口径愈窄,此外各种刺激均能刺激迷走神经末梢,反射性地引起支气管痉挛,而抗胆碱能药物可阻断乙酰胆碱所致的支气管平滑肌收缩,故抗胆碱药物对于COPD患者扩张支气管的作用强于β2受体激动剂,但二者合用则比单一制剂作用更强。溴化异丙托品属季胺类抗胆碱能药物,沙丁胺醇为选择性β2肾上腺素受体激动剂。由于异丙托溴胺与沙丁胺醇之作用机制完全不同,所以这两类药物联合应用,其作用可出现互相迭加和互补。
布地耐德是目前应用于临床的局部吸入性糖皮质激素,抗炎效果强,雾化吸入即可达全肺,能干扰花生四烯酸和白三烯的合成,抑制气道的炎性反应,减少腺体的分泌,降低气道的高反应,对受损的气道有修复作用[5] ......
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