康复训练可影响急性心肌梗死患者心率压力反射控制和交感神经活性(2)
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1.3 统计分析 数据由同一调查者分析。对组内各对象的变量进行平均,以均数±标准差(x±s)的形式表达。通过双因素方差分析对基线和4周时数据进行比较。两组间的差异用Studentt检验确定。
2 结果
在所有患者中,自行车运动是以运动肌疲劳作为极限。没有一名患者在运动过程中出现心绞痛或缺血性ST段改变。两组的动脉血压、心率、LVEDV、LVESV和LVEF在基线和4周时都无显著变化(表2)。非训练组摄氧峰值无显著变化,而训练组摄氧峰值有显著增高。
表2
血流动力学和超声心动图指标
变量
训练组非训练组
基线4周P值
基线4周P值
收缩压(mm Hg)113±10113±90.943115±10113±100.618
舒张压(mm Hg)65±1067±80.34566±1066±90.980
心率(次/min)63±1061±90.65766±1068±100.236
摄氧峰值(ml/min•kg)20.7±1.423.9±3.1<0.0119.6±2.119.7±2.10.954
LCEDV(ml)94±2297±230.45794±3295±310.663
LVESV(ml)48±1251±130.35848±2247±240.508
LVEF(%)51±551±50.82651±651±30.687
2.1 训练对MSNA和神经体液指标的影响 两组基线时的MSNA和血浆去甲肾上腺素水平无显著差异,而运动训练使训练组的MSNA和血浆去甲肾上腺素水平显著降低(表3)。训练后血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平有所降低,而非训练组则无显著变化。
表3
MSNA和神经体液指标
变量
训练组非训练组
基线4周P值
基线4周P值
去甲肾上腺素(pg/ml)342±101271±86
0.016335±110313±1210.623
MSNA(次脉冲/min)34±1227±80.00236±1364±110.750
血浆肾素活性(ng/ml•h)4.0±1.02.1±0.90.0573.6±1.32.5±1.5
0.236
血管紧张素II(ng/ml)37±2316±6<0.02835±2419 ±110.346
2.2 训练对心动过缓和心动过速时的动脉BRS的影响 在去氧肾上腺素和硝普钠输注过程中未观察到严重的不良事件。输注去氧肾上腺素引起动脉血压进行性升高和心率进行性下降,而输注硝普钠则作用相反。4周时输注相同剂量的去氧肾上腺素和硝普钠,引起两组的动脉血压变化与前相似。基线时心动过缓和心动过速时的动脉BRS在两组间无显著差异。非训练组4周时心动过缓和心动过速时的动脉BRS无变化,而训练组心动过缓和心动过速时的BRS都有显著提高,分别从(8.9±3.0)提高至(10.3±3.0)ms/mm Hg(P<0.05)和从(7.7±3.1)提高至(9.1±3.8)ms/mm Hg(P<0.01)。
2.3 去氧肾上腺素和硝普钠输注对基线和4周时MSNA的影响 输注去氧肾上腺素引起MSNA的进行性下降,而输注硝普钠则引起进行性上升。非训练组去氧肾上腺素引起的MSNA变化百分比在4周时无差异,而训练组则明显升高(从(-47±23)%~(-70±21)%,P<0.01)。相反,硝普钠引起的MSNA变化百分比4周时两组都有显著升高[训练组从(86±51)%升高至(210±159)%,P<0.01;非训练组从(108±95)%升高至(152±129)%,P<0.05)。
3 讨论
心脏受交感和迷走神经双重支配,研究证实,心梗后交感神经活性增加,迷走神经活性降低,是心脏性猝死发生的重要因素[1]。本研究证实了运动训练能提高AMI患者的动脉BRS,这与过去研究[2,3]的结论是一致的,即运动训练能引起自主神经平衡的改变,从而增加AMI患者的迷走活性。本次研究这些观察结果的扩展研究证实,AMI后运动训练对血浆去甲肾上腺素水平以及微神经MSNA都有有益的影响。这些发现表明,运动训练是通过提高BRS,降低交感神经活性,从而对AMI后的患者产生有益的影响。
本次观察结果提示了运动训练对AMI后交感神经活性的作用。运动训练后静息动脉BP和心率无显著变化,但使直接测得的静息MSNA和血浆去甲肾上腺素值降低,从而提示运动训练的交感抑制作用不是血流动力学改善的效果。本研究证实了运动训练能降低中央交感输出量,可能对AMI患者的预后有改善。
运动训练降低交感神经活性的机制还不完全清楚。运动训练后中央交感输出量的改变可能引起BRS的改变,所以,恢复自主神经功能应该也能提高BRS。虽然本研究显示运动训练提高了去氧肾上腺素作用后的MSNA水平,但是还有其他许多与交感输出量变化有关的因素可能也参与提高运动训练后的BRS。过去的实验研究[4,5]表明血管紧张素Ⅱ是削弱交感活性压力反射控制的中心环节,因此,循环血管紧张素Ⅱ水平的降低可能是运动训练后交感神经活性减弱的最主要原因。但是,运动训练并不影响AMI后硝普钠输注引起的压力反射。中央毒蕈碱受体激活在调节鼠压力反射中起重要作用[6],可能的解释为运动训练后毒蕈碱受体敏感性的改变,是高压力感受器兴奋性提高的根本原因。
总之,运动训练降低了AMI患者直接测得的中央交感神经输出量。已知的运动训练对无并发症的AMI患者生存率的有益效应可能(至少在一定程度上)归功于运动训练的交感抑制效应 ......
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