倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察(2)
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2 结果
2.1 两组疗效比较 经过治疗两组患者的心功能均有不同程度的改善,观察组的总有效率与对照组相比提高了21.21%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.3 不良反应 两组均未见明显低血压、心源性休克、电解质紊乱等不良反应。
3 讨论
缺血性心脏病是因心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少、心肌纤维化、心肌缺血和心力衰竭的一种疾病[2]。心肌缺血时由于组织氧供下降使线粒体代谢紊乱,最终可引起细胞死亡。近年来认识到心肌细胞能量代谢失调是CHF的病理机制之一[3],因此提出了通过干预心肌能量代谢环节,完善线粒体能量代谢来治疗CHF。
倍他乐克作为一种全新的作用于心肌代谢调控的药物,它既不减少氧耗量也不增加氧的供给,而是抑制耗氧多的游离脂肪酸氧化,促进葡萄糖氧化,利用有限的氧,产生更多的ATP,增加心肌收缩功能,发挥基于优化线粒体能量代谢的心肌保护作用[4],在治疗冠心病,心绞痛中得到广泛的应用,近年在CHF的治疗中也取得了很大的进展。倍他乐克治疗CHF的机制可能为:①倍他乐克通过抑制3-酮酰基硫解酶的活性及抑制β氧化作用的途径而增加葡萄糖的有氧代谢,从而减少耗氧,使心脏ATP生成效率增加[5];②减少氧自由基及内皮素-1的释放,避免细胞溶解和内膜损伤,保护内皮功能,减少心肌细胞凋亡及坏死所致的心室重构和心功能减退;③同时倍他乐克可能减轻心衰患者的心肌缺血以及缺血引起的细胞内酸中毒,增强线粒体的活性[6],经线粒体改善葡萄糖和非脂肪物质的利用,节省能量并保存ATP;④倍他乐克也可能通过减轻细胞内钠和钙的堆积[7],保护心脏的舒张和收缩功能;⑤心衰也是一个炎症反应过程,越来越多的证据表明炎症在心衰的发生发展中发挥着重要作用。心衰患者血清中炎性标志物如C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)增高水平与心衰的严重程度成正比。有研究表明倍他乐克能抑制不稳定心绞痛PCI过程中血清CRP和IL-6浓度的升高,抑制体内的炎症反应,保护心肌细胞。因此,倍他乐克在心肌供血、供氧不变的情况下,通过优化心肌的能量代谢,可改善缺氧心肌的心功能。
目前,人们已了解到CHF时的主要病理生理改变是心室重构和心肌纤维化。心室重构是在原发性心脏损害、心脏负荷过重的基础上,由一系列复杂的分子和细胞机制导致心脏结构、功能、表型的变化,临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变,这造成心肌收缩力的降低和心肌僵硬度的增加[8]。超声心脏检查利用多项指标对心功能进行评价,LVEF是反映心搏出量常用的指标,LVEDD可以反映心室壁张力和心室舒张功能,LVESD可以反映心室收缩功能。心衰状态下由于心肌细胞能量输出减少,导致室壁张力降低和心肌收缩力下降,从而引起LVESD、LVEDD 增加,LVEF降低。
本文观察组在常规治疗基础上辅以倍他乐克,CHF 患者6个月后心功能改善的显效率和总有效率较对照组显著提高,并能使LVEF 提高,LVEDD、LVESD下降。改善患者的心衰状况,说明倍他乐克可以改善心功能,增加心肌收缩力,与传统的抗心肌缺血和改善心功能药物联用,起到协同作用。倍他乐克抗心肌缺血作用,与其他药物不同,它不伴有血液动力学参数的改善,无负性肌力作用。因此对心功能不全患者使用倍他乐克可以从多方面获益且安全性高。尤其对血管活性药物副作用不能耐受的患者具有更大的临床价值。且倍他乐克+常规抗心衰治疗改善心衰患者的心功能分级及超声心功能指标优于常规治疗,无不良反应,临床耐受性好,在常规治疗基础上长期服用倍他乐克安全有效的,值得临床推广应用。
参考文献
[1] 金兰.慢性心力衰竭的药物治疗.中国实用内科杂志,2004,24(1):11-13.
[2] 陈在嘉,徐义枢,孔华宇.临床冠心病学.人民军医出版社,1994:554.
[3] Wolff AA,Rotmensch HH,Stanley WC,et al.Metabolic approachesto the treatment of ischemic heart disease:theclinicians’ perspective.Heart Fail Rev,2002,7(2):187-203.
[4] 翟桂兰,祝焕林,王庆茹,等.倍他乐克联合小剂量地高辛对CHF并快速房颤患者心功能和心室率的影响.山东医药,2010,50(7):99-100.
[5] Kantor PF,Lucien A,Kozak R,et al ......
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