丙酮酸乙酯及其抗炎症作用(2)
[19]炎症介质和超氧阴离子(O2-) H2O2等均可激活NF-κB信号传导,使其诱导炎性细胞因子表达,NF-κB的过度刺激及长时间激活与炎症的发生、发展有密切关系。研究发现丙酮酸乙酯可以抑制NF JB的活性及其信号传递,通过与活化的巨噬细胞相互作用抑制p38 MAPK通路,并最终抑制了包括TNF、HMGB1 等在内的一部分炎症介质的释放[20]。另有研究认为由于氧化应激能够激活NF-κB依赖的基因转录,丙酮酸乙酯可能是通过降低细胞内谷胱甘肽(GSH)的水平,清除ROS,进而抑制NF-κB的活性,产生抗炎效应[21]。郭家龙[22]等通过对大鼠缺血再灌注损伤心肌的观察,认为丙酮酸乙酯可能是通过减少氧自由基而抑制NF-κB过度表达。总之,目前对丙酮酸乙酯可以通过抑制NF-κB过度表达而降低炎症损伤是肯定的,但具体作用机制说法不一,有待进一步研究。3 展望
丙酮酸乙酯在脓毒症、内毒素血症、休克、器官缺血-再灌注损伤、多器官功能不全、急性胰腺炎等急性危重疾病中均有大量动物实验证明其具有抗氧化、抗炎症介质、保护脏器功能的作用,但目前对其治疗作用的研究尚处于动物实验和体外实验阶段,其抗炎作用机制、药理作用尚待进一步阐明,其量-效关系及安全性仍需进一步的研究验证 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4452 字符。