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编号:11975660
重症手足口病31例临床分析(2)
http://www.100md.com 2010年9月1日 孙笑茜 吴景才
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     4 辅助检查

    4.1 血常规 WBC 4~14×109/L 12例(38.7%)、14~20×109/L 14例(45.2%)、≥20×109/L 5例(16.1%);CRP 31例,升高11例(35.5%)。

    4.2 血生化 血糖31例,<3.9 mmol/L2例(6.5%)、3.9~6.9 mmol/L12例(38.7%)、~38.2 mmol/L 17例(54.8%);心肌酶31例AST升高19例(61.3%)、CK升高11例(35.5%)、CK-MB升高16例(51.6%)、LDH升高9例(29.0%)、α-HBDH升高5例(16.1%)。

    4.3 血气分析15例,代谢性酸中毒9例(60.0%),氧分压降低5例(33.3%),二氧化碳分压升高3例(20.0%)。

    4.5 脑脊液检查17例,异常10例(58.8%),蛋白45~79 g/L 6例,白细胞数27~139×106/L 8例。

    4.6 脑电图26例,异常23例(88.5%)。

    4.7 心电图31例,异常9例(29.0%),室性早搏3例,室速及室颤1例,房室传导阻滞Ⅰ度3例,Ⅱ、Ⅲ、avF或V5导联T波低平或倒置4例。

    4.8 胸片20例,异常8例(40.0%),两肺纹理增粗2例,两肺小斑片状阴影3例,两肺大片状阴影2例,右肺大片状阴影1例。

    4.9 4例遗留神经系统后遗症患儿恢复期头颅MIR1显示脑干萎缩1例,大脑软化3例合并脊髓前角损害2例。

    5 治疗与转归

    给予静脉滴注利巴韦林10~15 mg/(kg•d),炎琥宁5~10 mg/(kg•d),头孢曲松钠50~80 mg/(kg•d);静脉用丙种球蛋白lg(kg•d),连用2 d;脱水降颅压用20%甘露醇,3~8 ml/(kg•次),4~6 h1次;甲基强的松龙2~5 mg/(kg•d),肺水肿或心肺衰竭患儿甲基强的松龙冲击10~20 mg/(kg•d);2例神经源性肺水肿和1例暴发性心肌炎患儿均采用气管插管有创机械通气,模式采用压力控制(PC),2例神经源性肺水肿患儿呼吸机初调参数为FO290%~100%,PIP 25 cmH2O,PEEP 8~12 cmH2O,F 20~40次/min 1例暴发性心肌炎患儿呼吸机初调参数除PEEP5~8 cmH2O外,其余参数相同,以根据动脉血气指标进一步调整,均于入院后24 h内死亡,4例遗留严重神经系统后遗症,24例痊愈出院。

    6 讨论

    肠道病毒在人体内具有广泛的受体,病毒感染人体后可与不同靶组织的受体相结合,从而出现复杂的临床表现。由肠道病毒引起的手足口病发病机制目前尚未完全明确。研究表明,EV71感染引起的手足口病易导致严重并发症,如无菌性脑膜炎、脑干脑炎、急性肌肉麻痹、急性肺水肿、肺出血、继发性呼吸窘迫综合征、暴发性心肌炎等,且多发生于5岁以下幼儿,1岁以下婴儿发病率最高[2,3],本组病例与之基本一致,最小年龄5个月,最大年龄4岁8个月,平均年龄1岁7个月,以6个月~2岁儿童多见。肠道病毒EV71通过肠道或呼吸道黏膜侵入后形成病毒血症,侵入机体各器官如皮肤、心脏、肺、中枢、肾上腺等。当病毒累及中枢神经系统时,中枢神经系统小血管内皮最易受到损害。细胞变性坏死、血管炎性改变、血栓形成可导致缺血和梗死,大脑、小脑、间脑、脑干和脊髓的局部组织中,除嗜神经性作用外,还存在广泛的血管周围和实质细胞炎症,形成无菌性脑膜炎[4]。本组31例重症手足口病儿,无菌性脑炎54.8%,脑干脑炎9.7%,急性迟缓麻痹19.4%;神经系统受累占83.9%,心肌炎占16.1%。所有病例均有发热、皮疹,不典型皮疹占35.5%,病情愈重皮疹愈不典型;精神症状突出,精神差74.2%,嗜睡61.3%,易激惹41.9%;颅内高压症状明显,呕吐71.0%,头痛32.3%,但占有表达能力患儿70%。WBC≥14×109/L 61.3%,血糖≥6.9 mmol/L 54.8%,CRP升高35.5%,白细胞计数、血糖及CRP三项检查在重症患儿中增高明显,对判断病情有很大帮助,血糖持续升高是病情向极重症转变的重要指标;呼吸、心率、血压的变化是极重症患者的信号。本组3例死亡患儿,持续高热,皮疹少而不典型,精神差,嗜睡,呕吐,白细胞、CRP及血糖均明显升高,1例血糖最高达38.2 mmol/L 。其中2例脑干脑炎病情变化快,入院后迅速出现心率、呼吸增快,血压增高,随之呼吸困难、紫绀,肺水肿、肺出血、心肺功能衰竭。本病死亡的最主要原因是神经源性肺水肿[5],其发病机制可能是脑损害导致交感肾上腺髓质系统持续兴奋,肺组织中肾上腺素受体活性增强,一方面可介导肺血管收缩,引起肺血管液体静压升高,增加血管滤过压;另一方面又可引起细胞内钙聚集和膜性结构损伤,使内皮细胞收缩和脱落,肥大细胞释放炎症介质,导致毛细血管通透性增加,形成肺水肿、肺出血[4],且出血难以控制。1例暴发性心肌炎,心源性休克、室速、室颤而死亡,本例也有肺水肿发生,但仅为粉色泡沫痰,无难以控制的肺出血。

    肠道病毒EV71型主要侵犯5岁以下儿童,尤其是小婴儿,年龄愈小病情愈重。发病农村多于城市,呈高度散发[6],可能与卫生习惯及医疗条件有关;发生合并症的时间多在病程早期,3 d内占90 ......

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