分泌性中耳炎致儿童骨导听阈下降21例分析(2)
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SOM多发于儿童，丁海峰等对黄石市学龄前儿童进行研究，发现2岁组小儿分泌性中耳炎的患病率达20%。5～7岁组则为13.5%，且随年龄增长，该病发病率有下降趋势[5]。本研究主要针对2～14岁间的患者，结果表明，与正常人对比，SOM可导致的骨导听力阈值下降，以高频为主，与性别和患耳侧别以及病程长短无关。其中骨导阈值平均(14.65±0.342)dBHL左右,低于其他报道，其中有骨导阈值>20 dBHL者39耳，占26%；气导阈值平均(43.32±1.141)dBHL dBHL左右，高于其他相关报道，可能由于患儿年龄小、不易配合主观听力测试,以致测试结果略有差异。也有鉴于此, 陈倩等尝试对小儿分泌性中耳炎患者进行ABR反应特性进行研究、并分析其特征[6]。
SOM中耳积液使得中耳内质量与劲度发生改变从而影响传音功能，导致传导性听力下降。而起导致SNHL原因尚无肯定性的结论,可能存在以下几方面原因:①圆窗附近的鼓室积液影响圆窗、卵圆窗之间的相位差，妨碍氧由鼓室向外淋巴的正常渗透,使内耳缺氧,由底周向顶回扩展,表现为高频区听力下降并向低频区扩展；②圆窗膜形态功能变化,妨碍氧向内耳弥散;③中耳腔的炎性介质以及细菌、病毒通过圆窗膜导致内耳功能损伤；④上皮结构和通透性发生改变,使细菌、病毒、衣原体等进入内耳造成损害,加速支持细胞萎缩变性,影响基底膜和螺旋器的质量；⑤中耳积液内毒素引起的免疫反应,免疫复合物和酶的作用,也可引起内耳损害慢性炎症可引起内耳血管收缩和舒张障碍,影响其血液循环,使内耳缺血、缺。有些研究还发现SOM患者中耳积液中具有IL2、TNF、NO 等炎症介质异常[34]。所以其发病机，尤其在分子领域的探索善待研究。另外SOM所引起的听力下降是否会在治愈后得到恢复，恢复到什么程度，尚无定论，李幼瑾等[7]认为SOM中的骨导听阈改变有一定的可逆性.与OME造成鼓室压力增加使圆窗膜的稳定性改变有关。随着SOM的好转，鼓室压力逐渐恢复正常，圆窗膜功能修复，从而听力恢复正常。儿童分泌性中耳炎的发病病程中有发展成感音神经性耳聋的可能，应引起高度重视。及早干预避免病情发展。SOM患儿随年龄增长，骨导听力下降的发生率越高，强调早期诊断，早期治疗。
参考文献
[1] Fiellau Nikolajsen M.Tympanometric prediction of the magnitude of hearing loss in preschoolchildren with secretory otitis media.Scandinavian Audiology, Supplementum,1983,17:6872.
[2] 黄选兆,汪吉宝.实用耳鼻咽喉,人民卫生出版社,1998：841.
[3] 孙麦青,张红伟,蔡继堂，等.感音神经性聋与分泌性中耳炎的相关性研究.临床耳鼻咽喉科杂志，2006，10，20(19)：870872.
[4] 陈峰,余万东,戴艳红,等.分泌性中耳炎所致感音神经性听力损失的高频测听观察 ......
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