182例新生儿缺氧缺血性脑病电解质变化的临床研究(2)
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关于HIE致低血钠的机制，可能与以下因素有关：①HIE神经元损伤主要在丘脑区，可刺激下丘脑神经垂体分泌过量抗利尿激素，造成机体水潴留，从而导致稀释性低血钠，又称为ADH异常综合征[3]。②缺氧等其他因素导致大量葡萄糖被消耗，细胞ATP产生减少，钠离子进入细胞内，导致细胞外低钠[4]。③HIE患儿体内血浆心钠素(ANP)异常分泌，肾功能受损害，从而导致ANP降解减少。ANP可发挥利尿效应，引起失钠性低钠血症[5]。HIE患儿血氯、血钙异常因素为：①缺氧情况下细胞膜损伤，从而氯离子内流形成细胞外低氯；②HIE患儿因吞咽羊水对胃部刺激以及脑水肿颅内压增高，多有呕吐的临床症状，呕吐可导致Cl-丢失；③正常生理情况下，Ca2+在细胞膜内外存在很大的浓度梯度，发生HIE时随着细胞能量衰竭，Ca2+主动转运障碍，细胞内钙离子超载，细胞内外正常Ca2+梯度破坏[1]。同时甲状旁腺功能缺氧缺血损伤，也可进一步加重血钙降低。本组HIE患儿血钾变化不大的原因为：虽然HIE时存在诸如拒食、利尿剂的应用等血钾降低的原因，亦存在血钾升高的原因。如生后几天内红细胞破坏增多，释放钾离子入血，其他器官如脑等重要脏器的缺氧缺血性损害也可使组织细胞的钾释放增多。二者作用抵消，可使体内的钾维持平衡。
窒息新生儿的酸碱平衡特点是主要以代谢性酸中毒为表现。我们的研究结果显示以高AG为主。主要考虑有以下几个因素：①缺氧导致细胞无氧酵解较正常增加，从而产生乳酸堆积；②肾脏的血流减少及缺氧缺血性损伤，直接导致其保碱排酸功能减退。从而提示对于轻度缺氧缺血性脑病患儿的纠酸时应注意改善通气、增加循环支持及组织氧供，以促进乳酸等代谢产物的排出；而对于中、重度HIE患儿，如其酸中毒明显，应在保证通气前提下，予以NaCO3进行纠酸治疗。
综上所述，新生儿发生HIE时易致血清电解质紊乱(低钠、低氯、低钙)及代谢性酸中毒，其发生率和HIE分度呈正相关：病情愈重，发生率愈高。故提示临床上应及时、动态监测HIE患儿的血清电解质及酸碱平衡变化，及时纠正水电解质紊乱，维持机体内环境稳定，特别是维持正常血钠、血氯、血钙，维持酸碱平衡稳定对HIE的治疗以及减轻HIE后遗症起到非常重要的作用。
[参考文献]
[1] 中华医学会儿科学会. 新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J]. 中国实用儿科杂志，2000，15(6)：370-371.
[2] 邵晓梅，叶鸿瑁，丘小汕. 实用新生儿学[M]. 第4版. 北京：人民卫生出版社，2011：119，675.
[3] 吴希如，林庆. 小儿神经系统疾病基础与临床[M]. 北京：人民卫生出版社，2000：345.
[4] 邵肖梅. 新生儿缺氧缺血性脑病的诊治进展及相关问题[J] ......
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