较大剂量甲强龙冲击治疗重症哮喘的临床观察(2)
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支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道黏膜慢性炎症。糖皮质激素可以抑制这些炎性细胞及其释放的各种炎性因子，因此，糖皮质激素被认为是治疗哮喘最有效的药物，尤其在重症哮喘中，糖皮质激素更起着重要的作用，但糖皮质激素品种多，应用方式多样，如何能快速减轻气道高反应性及减少炎症介质及炎症因子的释放，则可能被认为是最有效的给药方式。
甲强龙是人工合成的中效糖皮质激素，与地塞米松相比其优点是易渗透肺组织、起效快、疗效确切，并且生物半衰期短，为12～36h，对肾上腺垂体抑制作用小；而地塞米松首先必须经过肝脏代谢成泼尼松后才发挥作用，属于长效激素，起效慢，半衰期长，对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制作用时间长，故哮喘持续状态的治疗可首选甲强龙[2]。甲强龙静脉用药5min即达血浆浓度高峰，能够快速缓解支气管痉挛，提高通气能力，减少哮喘的恶化，缩短治疗时间，降低病死率。短期使用对肾上腺皮质功能无显著影响。目前已广泛应用于重症哮喘的治疗。本文结果显示，三组用药前后临床症状均明显好转，血气分析pH、PaO2、SaO2较入院时相比均明显改善，说明应用糖皮质激素治疗哮喘均有良好的作用。但是A组、B组(应用甲强龙)的临床症状改善时间、血气分析好转程度与C组(应用地塞米松组)相比均有明显的统计学差异，说明对于重症哮喘应用甲强龙明显优于地塞米松。
甲基强的松龙具有减轻肺组织充血，降低毛细支气管的通透性，抑制炎性细胞的移动，阻止多种炎症介质的释放，抑制吞噬细胞功能、稳定溶酶体膜、阻止补体参与炎症反应以及其免疫抑制作用，并干扰花生四烯酸代谢减少白三烯和前列腺素的合成，抑制嗜酸性粒细胞的趋化和活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜β2受体的合成[3，4]。甲强龙扩散透过细胞膜，并与胞浆内的特异性受体相结合，此结合物随后进入细胞核内与DNA结合。启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白，发挥其强大的抗炎、抗过敏作用，从而降低气道高反应性，抑制炎症细胞的迁移、活化，炎症介质的释放，舒张支气管平滑肌，从而改善呼吸功能，加之其生物半衰期为12～36h，故冲击治疗后可直接停药而无需减停，适合临床应用[5]，但应用加强龙的最佳剂量一直存在争议。
严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予较大剂量甲泼尼松龙(甲强龙)[(180～360)mg/d)]。无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期(3～5d)内停药；本文采取两个剂量治疗重症哮喘，360mg/d与180mg/d，两者相比，前者治疗支气管哮喘更明显改善患者的临床症状，减少哮喘持续状态，双肺哮鸣音消失的时间也比后者时间短，其血气分析指标提示双肺弥散功能及氧合功能均明显好转，两组相比有明显差异性，且两组应用时间均为3d，前者虽然不良反应略多，但不严重，疗效是肯定的。故我们的结论是短期大剂量(360mg/d)应用甲强龙冲击治疗重症哮喘是安全、有效的 ，值得临床推广。
[参考文献]
[1] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 支气管哮喘防治指南(支气管哮喘的定义、诊断、治疗及教育和管理方案)[J]. 中华结核和呼吸杂志，2003，26(3)：132-138.
[2] 邹晓华，王春英，蒋颖超. 甲强龙与地塞米松治疗重症哮喘的疗效对比分析[J]. 中国误诊学杂志，2005，5(6)：1044-1045.
[3] 蔡柏蔷，李龙芸. 协和呼吸病学[M]. 北京：中国协和医科大学出版社，2006：835.
[4] 王星，李向欣. 呼吸系统疾病诊疗常规[M] ......
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