腰大池持续引流预防脑出血破入脑室后慢性脑积水的研究(2)
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1.4 统计学处理
采用SPSS13.0软件进行统计，其中计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
本研究选择脑出血破入脑室患者为研究对象。实验结果见表1～5。实验组(加腰大池持续引流)总的脑积水发生率为17.2%，对照组总的脑积水发生率为33.3%，见表1，持续引流能够降低慢性脑积水发生率，对比组之间的差异有显著性的意义(P<0.05)。有研究发现开颅去骨瓣减压术患者的脑积水发生率明显升高[2]。故有必要对实验组和对照组内手术方式不同的两亚组之间进行检验。实验组中非减压亚组(行单纯脑室外引流术)的脑积水发生率6.9%低于减压亚组(行去骨瓣减压)27.6%，对比组之间的差异有显著性的意义(P<0.05)，见表2，提示手术方式不同，对脑积水的发生有影响，因此需要以相同手术方式为前提，检验腰大池持续引流的的作用。表2结果表明，加腰大池持续引流的实验组减压亚组脑积水发生率27.6%低于对照组减压亚组35.7%，但两组间无统计学差异(P>0.05)；而实验组非减压亚组与对照组非减压亚组比较见表2，实验组非减压亚组的脑积水发生率6.9%，明显比对照组非减压亚组的脑积水发生率31.0%降低(P<0.05)。对照组非减压亚组(行单纯脑室外引流术)的脑积水发生率低于对照组减压亚组(行去骨瓣减压)，见表2，但两者无明显差异(P>0.05)。
3 讨论
慢性脑积水的具体发病机制尚未完全明确。有关创伤后和动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑积水相关临床危险因素的研究表明，伴有脑室出血和弥漫性蛛网膜下腔出血患者，脑积水发生率明显增加[2-4]。脑出血破入脑室后，红细胞及血小板裂解，释放大量化学物质，包括各类蛋白质、胺类、前列腺素类，并诱发一系列病理改变，如自由基释放、炎症反应、血管内皮损害、钙内流以及血管壁各层的器质改变等。Lodhia等[5]证实脑室出血后存在脑水肿和室周白质损伤，早期的脑室扩张与积血块的存在即脑脊液的循环损害有关。但积血消散，脑脊液正常后脑室扩张仍然存在。
蛛网膜下腔纤维化导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍可能是蛛网膜下腔出血后慢性脑积水的主要机制。中脑导水管及四脑室出口炎症性粘连可能是引起慢性脑积水的一个重要原因。本组研究结果提示，腰大池持续引流可以在短时间内恢复脑脊液循环，解除中脑导水管及四脑室出口部位的梗阻，并有效预防以上部位粘连的产生。脑室内多分泌脑脊液稀释蛛网膜下腔血液，以利于出血的尽快吸收[4]。但脑脊液每日产生的总量有限，通过腰大池引流脑脊液后，脑室外引流量反而减少[6，7]。所以头颅CT反映出三、四脑室积血清除速度加快，但血性脑脊液每日的总引流量增加不明显。更多的血液成分经过循环进入到蛛网膜下腔，对于减少蛛网膜下腔炎症粘连帮助不大。另一个引起慢性脑积水的重要原因可能是开颅去骨瓣减压术后减压窗影响了原来的脑脊液动力循环系统[8]。本研究中，对照组非减压亚组的脑积水发生率低于对照组减压亚组，但两者无明显差异(P>0.05)，可能与样本例数偏少有关。Czosnyka等[9]的研究认为开颅去骨瓣减压术虽然可以降低颅内压，减少脑脊液的循环阻力，但长时间失去颅骨的保护，影响了原来的脑脊液动力循环系统，故容易引起脑室扩大。
总之，对于高血压破入脑室，以脑室积血为主的患者，在脑室外引流治疗基础上，腰大池持续引流能够降低慢性脑积水发生率。腰大池持续引流是一种不错的补充治疗手段。
[参考文献]
[1] Vermeij FH，Hasan D，Vermeulen M，et al. Predictive factor for deterioration from hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage[J]. Neurology，1994，44(10)：1851-1855.
[2] 田恒力，崔宇辉，徐涛，等. 创伤性脑损伤并发脑积水的危险因素[J]. 上海交通大学学报，2006，7(26)：767-769.
[3] Dorai Z，Hynan LS，Kopitnik TA，et al. Factors related to hydrocephalus after aneurismal subarachnoid hemorrhage[J]. Neurosurgery，2003，52(4)：763-771.
[4] 徐学友. 46例持续腰大池脑脊液引流治疗创伤性蛛网膜下腔出血临床探讨[J]. 中国现代医生，2009，47(30)：86.
[5] Lodhia KR，Shakui P，Keep R F. Hydrocephalus in a rat model of intraventricular hemorrhage[J] ......
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