替米沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的保护作用张华清(2)
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3 讨论
血管内皮细胞能通过分泌多种血管活性物质，调节血管的收缩和舒张，维持血管张力。VEGF能维持高血压患者血管内皮细胞的正常功能、促进受损内皮细胞的修复作用[3]。ET-1与NO是决定血管内皮细胞功能的一对有价值的指标。NO能促进血管平滑肌的舒张，抑制血小板的凝集；ET-1能收缩血管平滑肌，促进平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖[4]。高血压患者NO的释放明显减少，ET-1的释放明显增加，使血浆NO/ET-1平衡发生紊乱，使血管平滑肌均产生强烈持久的收缩作用，进一步导致血压升高，而血压升高又可促进血管内皮细胞的损害，从而形成恶性循环[5]。vWF是血管内皮细胞分泌的一种特异性多聚糖蛋白，是血管内皮损伤的有效标志物[6]。当血管内皮细胞功能受损时，胞质内的vWF大量释放，引起血浆vWF水平升高，通过与血小板GPⅠb/Ⅲa和GPⅡb/Ⅲa 受体的结合，引起血小板与内皮的黏附反应以及血小板间的聚集反应，从而促进血小板的黏附和聚集作用[7]。
替米沙坦是一种非肽类的长效AT1受体抑制剂，具有平稳控制24h血压的作用，不良反应较少。邬贤斌等[2]研究发现替米沙坦能明显改善高血压病患者的血管内皮细胞功能。万军[8]研究发现替米沙坦能调控血压抑制血管内皮功能异常和内膜增生反应，具有保护血管内皮和改善血管重构作用。本研究结果发现治疗组患者血浆VEGF、ET-1和vWF水平均较对照组明显升高，NO水平较对照组明显降低，可见原发性高血压患者存在血管内皮功能损伤。同时研究发现治疗组患者予以替米沙坦治疗12周后，收缩压和舒张压均下降至正常，血浆VEGF、ET-1和vWF水平明显下降，NO水平明显上升。可见替米沙坦具有良好的降压作用，能明显改善并保护患者血管内皮功能。
[参考文献]
[1] 邓海，陈筱潮，夏小杰. 原发性高血压患者治疗前后血管内皮损伤的变化[J]. 实用医学杂志，2008，24(14)：2466-2469.
[2] 邬贤斌，孙秀才，许燕山. 替米沙坦对高血压病患者血管内皮功能的影响[J]. 实用预防医学，2004，11(3)：467-468.
[3] Vyzantiadis T，Karagiannis A，Douma S，et al. Vascular endothelial growth factor and nitric oxide serum levels in arterial hypertension[J] . Clin Exp Hypertens，2006，28(7)：603-609.
[4] 陈晶，刘宁，张毅杰. 血管内皮细胞功能障碍与原发性高血压[J]. 中国实用医药，2004，4(23)：241-242.
[5] Wallace SM，Yasmin L，McEniery CM，et al. Isolate systolic hypertension is characterized by increased aortic stiffness and endothelial dysfunction[J] ......
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