3 讨论

    3.1 动物模型的建立

    目前脂肪肝的动物模型建立方法以高脂饲料诱导法最常用，但此法不太符合现代人“高糖+高脂”的饮食结构。胡克章、杨坤[2]等人采用高糖高脂肪饲料喂养SD大鼠30 d，成功建立以重度脂肪肝为主的NAFLD模型，且停止造模后30 d该模型基本稳定，因此本实验研究遵循现代人类的饮食习惯，采用上述方法建立NAFLD动物模型。

    3.2 CB1受体

    CB1R存在于体内多种细胞表面，包括下丘脑、肝细胞、肌肉组织等。在肝脏，高脂饮食诱导CB1R，进而激活肝脏脂肪合成基因主要转录因子(SREBP-1c)及其靶酶乙酰Co羧化酶(ACC-1)和脂肪酸合成酶(FAS)，促进脂肪酸的合成；同时抑制脂肪β-氧化靶酶肉碱棕榈酰转移酶(CPT-1)活性，减少脂肪β-氧化，体内甘油三脂增加，致使肥胖和脂肪肝[3]。在中枢神经系统，高脂饮食刺激下丘脑以及边缘系统产生更多的AEA和CB1R，CB1受体增加SREBP-1c和FAS，FAS的增加促进食欲[4]。而加入利莫那般后，同时抑制上述两条途径 ......