3 讨论

    严重的凝血功能紊乱、低体温和酸中毒，可互相促进，加速患者的休克进程，导致死亡。在对创伤失血性休克患者进行复苏时，凝血功能的监测与纠正是其中的关键环节之一[9]。相关机制如下：凝血酶原大量被激活生成凝血酶，凝血酶被释放到血液循环中，从而进一步激活血小板、凝血因子(Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ)、蛋白C 、水解纤维蛋白原以及活化纤溶酶原。大量的FIB在血液系统的外源性和内源性凝血途径下转化成纤维蛋白；与此同时，由于创伤刺激肝脏合成分泌FIB 等急性期蛋白，提升了血液中FIB 水平，导致PT、APTT减少，血液呈高凝状态。随着患者休克时间的延长和进程加重，凝血因子被大量消耗，尤其以外源性凝血因子(I、II、V、VII、X)减少为甚，导致伤者PT或APTT延长，凝血功能严重障碍，大量出血[10，11]。随着休克的加重，患者的凝血因子严重消耗，代偿能力丧失，导致血液系统由高凝转向低凝直至不凝期，最后造成纤溶亢进，发展成DIC ......