缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效(2)
2 结果
在经过治疗后，参照组患者的夜间血压、糖耐量、NO水平均不如试验组患者，两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。如表1所示：试验组43例患者血糖达标率为93.02%，血压达标率为95.35%；参照组43例患者血糖达标率为65.12%，血压达标率为69.77%；2组之间进行统计比较，试验组优于参照组(P<0.05)，见表2。
3 讨论
近年来，随着老龄化趋势的不断发展，老年高血压发病率明显上升，控制血压是治疗高血压的关键[3]，但同时还应该对并发症做好积极预防措施，以提高长远治疗效果和进一步改善预后。临床中老年高血压合并糖耐量异常者数量比较多，其主要临床表现为昼夜血压具有较大的波动。相关研究发现，血压剧烈波动是导致并发症出现的主要原因之一。糖耐量异常提示存在肾脏损害的现象，其亦是治疗高血压应该重点关注的内容[4]。一氧化氮是一种由多种细胞释放的血管活性物质，低NO水平可以使支气管平滑肌和肺血管舒张，高浓度一氧化氮具有气道上皮毒性作用，因此控制NO水平有利于降低患者的血压。
氨氯地平是临床治疗高血压的常用药，其可显著降低老年患者血压，且安全可靠，耐受性良好，深受广大患者的青睐与肯定。此组研究中，参照组和试验组患者经过8周治疗后，可知试验组血糖达标率(93.02%)和血压达标率(95.35%)均显著优于参照组，组间差异明显(P<0.05)。骆人理[5]在《缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效》一文中观察组血糖达标率(73.81%)，血压达标率为(80.95%)优于对照组，结论与此文相似，表明此次研究结果是可靠的。由此证明，缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效比氨氯地平更具优势。
缬沙坦是特异性AngII(血管紧张素II)受体拮抗剂，其可对AT1受体发挥选择性作用，从而对AngII与之结合进行阻断，通过对体内血管收缩进行抑制同时降低醛固酮分泌水平的方式达到理想的降压功效[6-7]。其具体机制为：①可加快肝糖原分解速度，促使患者交感神经兴奋性得以提高，对胰岛素的信号转导机制产生影响，防止胰岛素底物和其受体之间发生结合，对高血压患者的血管炎症反应予以抑制，切实提高胰岛素自身的敏感性；②胰岛素和AngII存在一定的同种信号转导途径，AngII可对胰岛素生物学功能进行调 (黄淑顺)
在经过治疗后，参照组患者的夜间血压、糖耐量、NO水平均不如试验组患者，两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。如表1所示：试验组43例患者血糖达标率为93.02%，血压达标率为95.35%；参照组43例患者血糖达标率为65.12%，血压达标率为69.77%；2组之间进行统计比较，试验组优于参照组(P<0.05)，见表2。
3 讨论
近年来，随着老龄化趋势的不断发展，老年高血压发病率明显上升，控制血压是治疗高血压的关键[3]，但同时还应该对并发症做好积极预防措施，以提高长远治疗效果和进一步改善预后。临床中老年高血压合并糖耐量异常者数量比较多，其主要临床表现为昼夜血压具有较大的波动。相关研究发现，血压剧烈波动是导致并发症出现的主要原因之一。糖耐量异常提示存在肾脏损害的现象，其亦是治疗高血压应该重点关注的内容[4]。一氧化氮是一种由多种细胞释放的血管活性物质，低NO水平可以使支气管平滑肌和肺血管舒张，高浓度一氧化氮具有气道上皮毒性作用，因此控制NO水平有利于降低患者的血压。
氨氯地平是临床治疗高血压的常用药，其可显著降低老年患者血压，且安全可靠，耐受性良好，深受广大患者的青睐与肯定。此组研究中，参照组和试验组患者经过8周治疗后，可知试验组血糖达标率(93.02%)和血压达标率(95.35%)均显著优于参照组，组间差异明显(P<0.05)。骆人理[5]在《缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效》一文中观察组血糖达标率(73.81%)，血压达标率为(80.95%)优于对照组，结论与此文相似，表明此次研究结果是可靠的。由此证明，缬沙坦治疗老年高血压伴糖耐量异常患者的疗效比氨氯地平更具优势。
缬沙坦是特异性AngII(血管紧张素II)受体拮抗剂，其可对AT1受体发挥选择性作用，从而对AngII与之结合进行阻断，通过对体内血管收缩进行抑制同时降低醛固酮分泌水平的方式达到理想的降压功效[6-7]。其具体机制为：①可加快肝糖原分解速度，促使患者交感神经兴奋性得以提高，对胰岛素的信号转导机制产生影响，防止胰岛素底物和其受体之间发生结合，对高血压患者的血管炎症反应予以抑制，切实提高胰岛素自身的敏感性；②胰岛素和AngII存在一定的同种信号转导途径，AngII可对胰岛素生物学功能进行调 (黄淑顺)