戴亚东，丁奕瑶，马全萍，燕 茹，于 欣，杨 震

    (1.宁夏医科大学临床医学院，银川 750004；2.宁夏海原县人民医院心内科，海原 755200；3.宁夏医科大学总医院心脏中心实验室，银川 750004；4.宁夏医科大学总医院心脏中心，银川 750004)

    长期高血压会引起左心室心肌肥厚，最终导致心室功能的下降甚至心衰[1]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin-aldosterone system，RAAS)是机体内调节血压和水电解质平衡的重要系统，ACE2-Ang1-7-Mas轴是一条与经典升压通路ACE-AngⅡ-AT1相互对抗的RAAS系统新旁路。Ferreira等[2]研究发现，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和AT1受体(AT1R)拮抗剂的药理学效应可能与Ang(1-7)相同。有研究发现[3-4]，ACEI可以通过阻滞AngⅡ的产生而降低血压及逆转心肌肥厚，并可通过抗氧化应激和内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)保护心肌细胞。研究[5-6]证实ERS引起的心肌细胞凋亡可能在心肌肥厚、心力衰竭和心肌梗死中发挥重要作用。但血管紧张素1-7(angiotensin1-7，Ang1-7)能否通过抑制ERS减轻心肌肥厚这一机制尚有待证实，因此本研究采用自发性高血压大鼠模型，观察Ang1-7对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat，SHR)血压、左室肥厚及心肌细胞ERS相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白质(CHOP)表达的影响，探讨其与心肌肥厚的关系，为Ang1-7防治心血管疾病提供新的依据。

    1 材料与方法

    1.1 仪器与试剂

    Ang1-7(5 mL/支，美国Med ChemExpress公司)；Alzet微型渗透压泵(2 mL，美国Alzet公司)；兔抗大鼠GRP78抗体和兔抗大鼠CHOP抗体(Gene Tex公司)；无创鼠尾动脉血压仪(上海卡尔文公司)；小动物超声成像系统(Vevo2100，富士VisualSonics公司)；光学显微镜(日本Olympus公司)。

    1.2 实验动物与分组处理

    实验所用的SHR和Wistar-kyoto(WKY)大鼠均购自北京维通利华实验动物技术有限公司 ......