急性出血坏死性胰腺炎53例手术前后心电图演变分析
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参见附件。
【中图分类号】R540.4+1
【文献标识码】A
【文章编号】1814-8824(2009)-09-0039-02
急性出血坏死性胰腺炎患者病情重,常有心、肝、肾、脑等多器官损害,预后差。本病存在严重的代谢及血流动力学紊乱;血液循环中血管活性多肽浓度短期内急剧增高, 体内凝血与纤溶过程失去平衡使血液高凝状态 ,使冠状动脉内血小板聚集及血栓形成;炎性渗液进入腹腔,氧自由基增多导致毛细血管内血栓素含量异常增高;炎症性胰腺释出脂肪酶或磷脂溶酶 ,上述诸多因素均可诱发或加重心肌病变及心电图的异常[1]。据报道,其中心电图异常者可达24.2%~53.48%[2-4]。1991年8月至2007年4月我院经手术证实急性出血坏死性胰腺炎53例,均否认心脏病史,现将其心电图术前、术后演变做回顾性分析,探讨急性出血坏死性胰腺炎引起心电图改变的特点及发生机制。
1 临床资料
本组53例在未发病前均曾行心电图检查示正常,其中男性35例,女性28例,年龄为24~77岁,平均年龄42岁。
2 心电图检查结果
术前术后5天内心电图变化见表1。
3 讨论
而在急性出血坏死性胰腺炎中心电图异常的发生率可达46.93%[5]。本文通过比较术前、术后心电图变化,显示心电图比较有显著性差异(P<0.05)通过心电图监测,对估计急性出血坏死性胰腺炎预后有指导意义,心电图发生变化机制考虑为:第一,急性出血坏死性胰腺炎,因大量体液丢失,电解质紊乱及酸碱平衡失调导致血液动力学改变,从而使心电图发生异常,第二。急性出血坏死性胰腺炎大量血管活性肽、缓激肽、组织胺、五羟色胺、心肌抑制因子和组织坏死物释放,致心脏能量代谢紊乱、心肌收缩机能受抑、诱发心力衰竭而使心电图发生改变。第三,在急性出血坏死性胰腺炎中,炎症胰腺分泌多种酶(如活性蛋白酶、脂肪酶、心肌磷脂酶A)这些物质一方面使胰腺坏死进一步加剧,另一方面可进入血液循环,直接损伤心肌,溶解肌浆,使心肌坏死,胰蛋白酶使血管内皮细胞受损,激活内源性凝血机制而利于血栓形成,可引起冠状动脉阻塞、血液量减少、心肌细胞内线粒体破坏受损从而导致心肌缺血坏死。第四,在急性出血坏死性胰腺炎中,胰管高压,胰液渗至腹膜后间隙,刺激腹腔神经丛,通过内脏迷走神经反射径路反射性地引起冠状动脉痉挛。第五,在急性出血坏死性胰腺炎中,自主神经中枢强烈刺激,诱导心肌及心脏传导系统过度兴奋,引起各种心律失常,如早搏,甚至心室颤动。第六,渗入间质的活性胰蛋白酶和内毒素激活心肌磷脂酶A2直接损害心脏。第七,在急性出血坏死性胰腺炎中可发生心肌细胞损伤坏死,心肌细胞内钾排出,产生暂时性高血钾,影响去极化状态致心电图异常,因此在急性出血坏死性胰腺炎中可发生上述各种心电图变化。第八,有结果表明,急性胰腺炎组心肌细胞Ina的电压依赖性、I-V曲线的形态轨迹未变,但I、峰值明显下降,I-V曲线明显上移;钠通道动力学也发生改变,即失活曲线左移,Ina失活加速,Ina失活后恢复速度明显减慢,恢复时程明显延长。快钠通道活性的降低使钠离子快速内流受阻,心肌兴奋性降低及兴奋性恢复时程延长,结合细胞静息电位的下降可降低动作电位0相除极上升速度,导致冲动传导减慢,冲动在心脏的传导速度不均一,从而诱发折返性室性心律失常[6]。
多年来,临床对急性出血坏死性胰腺炎患者的心电图改变重视不足,Ranson的11项预后指标监测不包括心电图变化分析。但通过我们对术前、术后心电图监测,发现其对指导急性出血坏死性胰腺炎临床治疗有一定的重要意义。而且可以作为估计预后的一个指标,并且由于急性出血坏死性胰腺炎中心脏并发症最多,通过心电监测,及时了解心脏情况,便于及时正确治疗并发症。
参 考 文 献
[1] 李振尔.急性出血坏死性胰腺炎[J].新医学,1995,26 (5):236
[2] 漆德芳,石国强.急性胰腺炎的心脏并发症[J] ......
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