酒依赖对中枢神经系统的损害
饮酒在很多人中已成为习惯，在节日、假期、婚丧、宴请、朋友聚会、生意洽谈等都少不了酒。按中医观点，少量饮酒，低浓度酒对身体是有好处的，尤其是葡萄酒，它能活血通络，御寒、扩张血管，改善全身血液循环作用，同时能提神，助消化作用。但是如果酗酒或酒依赖者不但没有好处，反而有害身体健康。酒精对体内各脏器均有损害，尤其对中枢神经系统损害更明显。
1慢性酒精中毒发病机制
长时期酒依赖者引起慢性中毒，首先酒精对神经细胞毒害明显，对神经递质，受体及第二信号系统都受损害。另外酒依赖者由于进食少，会引起吸收不良，B族维生素缺乏，如维生素B1、B6、烟酸等。同时也能使脑血流量下降，脑代谢障碍，时间长了，发生脑萎缩。
2酒精慢性中毒表现
临床上酒精中毒可分三类：①急性酒精中毒：常见于酗酒者，高浓度白酒。②酒戒断综合征：酒依赖者如突然戒酒可出现四肢震颤，步态不稳，情绪低落，说话含糊不清，凝视麻痹、眼球震颤，甚至会出现幻觉、错觉、恶梦、妄想，以跨大妄想，迫害妄想为主。少数有人格改变等，也有部分患者出现癫痫发作。所以必须询问病史，有酒依赖史及戒断史可以作出诊断。③慢性酒精中毒：长期酒依赖者可引起消化道、食道黏膜损伤。特别高浓度酒或劣质酒大量进入胃内，胃黏膜损伤明显。如慢性糜烂性或萎缩性胃炎，胃溃疡等，甚至会发生胃、肠道出血。由于肝脏解毒能力有限，大剂量酒依赖者对肝脏损害更大，早期出现酒精性肝炎、脂肪肝，慢性出现酒精性肝硬化，也可并发肝癌等。酒精性胰腺炎临床上也有发生。慢性酒精中毒除对中枢神经损害外，对周围神经、植物神经、甚至肌肉均可损害。
, 百拇医药
2.1酒精性痴呆(酒精相关性痴呆)
据Lishman报道，酒依赖和酗酒者约8～10%发展为痴呆。酒精性痴呆与其它原因引起痴呆，如老年性痴呆很难鉴别，痴呆常隐袭发生，临床表现为醉酒相类似，只有当患者停酒，神经转清后，痴呆才会暴露出来。但酒精性痴呆没有老年斑及神经原纤维缠结，年龄相对轻些。而该病同时伴有四肢震颤，尤其舌部、手震颤共存。临床表现与老年性痴呆相同，但计算、理解、判断水平更差，定向障碍多见，如对时间、地点、人物等。
2.2酒精性小脑变性萎缩
如长期酒依赖除大脑萎缩外，小脑也会变性萎缩，尤其小脑蚓部上端萎缩明显。萎缩为持久性，难以恢复。下肢共济失调比上肢重，构音障碍、眼球震颤相对轻些。称为酒精性小脑萎缩，也是小脑晚发性小脑皮质萎缩原因之一。
2.3酒精性维体外系病变
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有学者报告，酒依赖者，年龄>50岁以上，有可能发生黑质，纹状体变性，萎缩，细胞凋亡。出现行动迟缓，动作减少，四肢震颤，肌张力增高、慌张步态，症状大多数在戒酒后出现，称为继发性帕金森病，用左旋多巴及其复合剂美多巴、息宁，效果不明显。
2.4酒精性震颤
慢性酒精中毒也可表现单纯性震颤，尤其手和舌部震颤明显，四肢相对较轻，肌张力不高。但必须与其他原因引起震颤相鉴别，对酒依赖者，饮小量酒，症状可以减轻。而肝豆核变性(wilson病)，帕金森病，OPCA(橄榄体桥小脑萎缩)引起震颤，用酒后其症状反而加重。
2.5酒相关多发性神经病
有学者报道慢性酒中毒35～40%伴发周围神经病，主要是B族维生素缺乏引起的，患者表现为四肢麻木，炽热感，呈现对称性发展，从远端向近端的麻木。严重者除四肢浅感觉障碍外，运动觉、位置觉等深感觉也可减退，足背反射消失，同时颅神经也可受累。主要是神经细胞轴突变性，导致末梢神经脑脱髓鞘病变，伴周围神经纤维缺失所引起的。
, 百拇医药
2.6酒精性肌病
慢性酒精中毒可发生四肢肌肉病变。可分为急性酒精中毒性肌病和慢性酒精中毒性肌病。前者主要表现为肌肉痉挛，疼痛，肌肉肿胀伴有触痛，四肢无力，慢性酒精性肌病与周围神经炎共存，除肌肉疼痛外，可有肌肉萎缩，同时心肌也可受累，称为酒精中毒性心肌病。慢性中毒时可以出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙及低镁等。
2.7酒相关植物神经系统改变
酒依赖者可使交感神经功能异常，在戒断期间常有血压升高，多汗、心动过速。
2.8酒相关癫痫发作
Eamest等对195例酒依赖者分析，发生癫痫者，其发病率为6.6～16.6%，其中酒戒断者引起癫痫发作高达59%。并认为酒戒断后7～48h内发生多见。Hemington提出断酒后22h内为发作高峰期。并认为单次发作多见，既往无癫痫病史者21～25%合并有其他原因所致癫痫发作，占20%。如合并高血糖、低血糖、颅脑外伤或颅内感染等。与酒相关癫痫发作一般不主张过早使用抗癫痫药物，如有癫痫发作史，发作次数较多，可考虑用抗癫痫药物治疗。, 百拇医药(黄 莉 成易儒)
1慢性酒精中毒发病机制
长时期酒依赖者引起慢性中毒，首先酒精对神经细胞毒害明显，对神经递质，受体及第二信号系统都受损害。另外酒依赖者由于进食少，会引起吸收不良，B族维生素缺乏，如维生素B1、B6、烟酸等。同时也能使脑血流量下降，脑代谢障碍，时间长了，发生脑萎缩。
2酒精慢性中毒表现
临床上酒精中毒可分三类：①急性酒精中毒：常见于酗酒者，高浓度白酒。②酒戒断综合征：酒依赖者如突然戒酒可出现四肢震颤，步态不稳，情绪低落，说话含糊不清，凝视麻痹、眼球震颤，甚至会出现幻觉、错觉、恶梦、妄想，以跨大妄想，迫害妄想为主。少数有人格改变等，也有部分患者出现癫痫发作。所以必须询问病史，有酒依赖史及戒断史可以作出诊断。③慢性酒精中毒：长期酒依赖者可引起消化道、食道黏膜损伤。特别高浓度酒或劣质酒大量进入胃内，胃黏膜损伤明显。如慢性糜烂性或萎缩性胃炎，胃溃疡等，甚至会发生胃、肠道出血。由于肝脏解毒能力有限，大剂量酒依赖者对肝脏损害更大，早期出现酒精性肝炎、脂肪肝，慢性出现酒精性肝硬化，也可并发肝癌等。酒精性胰腺炎临床上也有发生。慢性酒精中毒除对中枢神经损害外，对周围神经、植物神经、甚至肌肉均可损害。
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2.1酒精性痴呆(酒精相关性痴呆)
据Lishman报道，酒依赖和酗酒者约8～10%发展为痴呆。酒精性痴呆与其它原因引起痴呆，如老年性痴呆很难鉴别，痴呆常隐袭发生，临床表现为醉酒相类似，只有当患者停酒，神经转清后，痴呆才会暴露出来。但酒精性痴呆没有老年斑及神经原纤维缠结，年龄相对轻些。而该病同时伴有四肢震颤，尤其舌部、手震颤共存。临床表现与老年性痴呆相同，但计算、理解、判断水平更差，定向障碍多见，如对时间、地点、人物等。
2.2酒精性小脑变性萎缩
如长期酒依赖除大脑萎缩外，小脑也会变性萎缩，尤其小脑蚓部上端萎缩明显。萎缩为持久性，难以恢复。下肢共济失调比上肢重，构音障碍、眼球震颤相对轻些。称为酒精性小脑萎缩，也是小脑晚发性小脑皮质萎缩原因之一。
2.3酒精性维体外系病变
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有学者报告，酒依赖者，年龄>50岁以上，有可能发生黑质，纹状体变性，萎缩，细胞凋亡。出现行动迟缓，动作减少，四肢震颤，肌张力增高、慌张步态，症状大多数在戒酒后出现，称为继发性帕金森病，用左旋多巴及其复合剂美多巴、息宁，效果不明显。
2.4酒精性震颤
慢性酒精中毒也可表现单纯性震颤，尤其手和舌部震颤明显，四肢相对较轻，肌张力不高。但必须与其他原因引起震颤相鉴别，对酒依赖者，饮小量酒，症状可以减轻。而肝豆核变性(wilson病)，帕金森病，OPCA(橄榄体桥小脑萎缩)引起震颤，用酒后其症状反而加重。
2.5酒相关多发性神经病
有学者报道慢性酒中毒35～40%伴发周围神经病，主要是B族维生素缺乏引起的，患者表现为四肢麻木，炽热感，呈现对称性发展，从远端向近端的麻木。严重者除四肢浅感觉障碍外，运动觉、位置觉等深感觉也可减退，足背反射消失，同时颅神经也可受累。主要是神经细胞轴突变性，导致末梢神经脑脱髓鞘病变，伴周围神经纤维缺失所引起的。
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2.6酒精性肌病
慢性酒精中毒可发生四肢肌肉病变。可分为急性酒精中毒性肌病和慢性酒精中毒性肌病。前者主要表现为肌肉痉挛，疼痛，肌肉肿胀伴有触痛，四肢无力，慢性酒精性肌病与周围神经炎共存，除肌肉疼痛外，可有肌肉萎缩，同时心肌也可受累，称为酒精中毒性心肌病。慢性中毒时可以出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙及低镁等。
2.7酒相关植物神经系统改变
酒依赖者可使交感神经功能异常，在戒断期间常有血压升高，多汗、心动过速。
2.8酒相关癫痫发作
Eamest等对195例酒依赖者分析，发生癫痫者，其发病率为6.6～16.6%，其中酒戒断者引起癫痫发作高达59%。并认为酒戒断后7～48h内发生多见。Hemington提出断酒后22h内为发作高峰期。并认为单次发作多见，既往无癫痫病史者21～25%合并有其他原因所致癫痫发作，占20%。如合并高血糖、低血糖、颅脑外伤或颅内感染等。与酒相关癫痫发作一般不主张过早使用抗癫痫药物，如有癫痫发作史，发作次数较多，可考虑用抗癫痫药物治疗。, 百拇医药(黄 莉 成易儒)