主[9]，其中IgA肾病最突出的临床表现为血尿，最常见的病理改变是轻度系膜增生和新月体形成。目前，AS继发或并发IgA肾病的发病机制尚不明确，主要存在2种观点：①IgA肾病和AS一样，都属于继发HLA-B27相关性疾病；②IgA肾病继发于AS[10]。治疗上，对于AS肾脏损害，抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抑制剂是一种安全有效的治疗方案，ACEI治疗也被证实有效[11]。

    2.3 继发性肾脏淀粉样变 继发性淀粉样变在肾脏主要表現为蛋白尿、肾病综合征和进行性肾功能不全。淀粉样变可以根据沉积的纤维蛋白不同分为AL蛋白淀粉样变、AA蛋白淀粉样变和其他甲状腺运载蛋白淀粉样变。AS继发肾脏损害的机制主要是：①促炎因子TNF-α刺激肝细胞产生血清淀粉样蛋白A(SAA)，SAA是淀粉样纤维沉积物的前体；②TNF-α可促进糖基化终产物的受体(RAGE)表达，导致淀粉样纤维产生细胞和组织毒性[12]。国外曾有报道AS并发肾脏AA淀粉样增加了AS患者死亡率[13]。AA最适合的治疗是对其基础疾病治疗 ......