大鼠大脑中动脉闭塞后基底节区NR2B和endoG的表达变化(1)
| 第1页 |
参见附件。
【摘要】目的：探讨局灶性脑缺血再灌注时大鼠大脑基底节区N-甲基-D天冬氨酸受体亚单位蛋白NR2B和细胞凋亡诱导因子核酸内切酶G的表达变化.方法：清洁级雄性Wistar大鼠24只，随机分为正常对照组、假手术组及模型组，选择栓线法大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，用免疫组化和图像分析方法观察局灶性脑缺血1小时再灌注6小时后基底节区NR2B和endoG的表达。结果：缺血侧基底节区NR2B表达与正常组和假手术组相比有显著性差异(P<0.01)；endoG在细胞核内表达与正常组和假手术组相比有显著性差异(P<0.01).结论：两种蛋白的表达水平在一定范围内随缺血时间延长而增加，支持脑缺血半暗带理论.
【关键词】脑缺血再灌注；NR2B受体；N-甲基-D-天冬氨酸；endonuclease G
【中图分类号】R741 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851(2014)04-000139-02
近年来有大量的证据表明，脑缺血后兴奋性氨基酸大量释放，过度激活相应受体，是导致神经细胞产生兴奋性毒性作用，引发细胞内外多种病理过程，最终诱导神经细胞凋亡或导致神经细胞死亡的重要原因一。N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA) 受体是中枢神经系统中兴奋性氨基酸谷氨酸的特异性结合受体， 由NR1、NR2、NR3、NR4等亚单位组成， NR2是重要的调节亚单位，有NR2A、NR2B、NR2C、NR2D等4个不同的剪接变体，NR2B是最重要的调节亚单位，是脑缺血引起神经元兴奋性损伤的最主要成分。过度激活相应受体后，导致神经细胞产生兴奋性毒性作用，最终使细胞走向死亡，在此过程′中，有多种凋亡诱导因子参与该病理过程，凋亡诱导因子核酸内切酶G是一种Caspase非依赖性因子，在细胞凋亡、神经细胞坏死中起着至关重要的作用[1]，本研究通过观察大鼠大脑中动脉闭塞后基底节区NR2B和凋亡诱导因endoG的表达变化 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。