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编号:13061638
炎性反应与自噬在急性肺损伤中的作用(1)
http://www.100md.com 2017年4月1日 《特别健康·下半月》 2017年第4期
     【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851(2017)04-0-01

    1.炎性反应与急性肺损伤

    急性肺损伤病理表现为肺泡毛细血管充血、出血、微血栓形成,蛋白渗出,炎症细胞浸润,肺泡水肿及间质增厚,炎性细胞因子增高等[1]。在急性肺损伤中,炎性反应的参与主要表现为释放多种细胞因子,在此过程中,巨噬细胞被其刺激分泌了白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10),IL-10作为主要的抗炎因子在人体免疫系统中存在参与炎性反应[2]。而作为TNF超家族中最广泛研究的成员,TNF-α在ALI的体内平衡和病理生理学中是重要的。TNF-α 能够在肺内皮细胞活化中起诱导作用,并能对毛细血管的渗漏、白细胞的迁移起到促进作用,使肺泡水肿加重,阻碍气体交换,推进ALI向ARDS进展。而IL-10作为机体重要的抗炎因子能与TNF-α产生拮抗作用,抑制TNF-α的产生,防止机体继发性损害,从而起到保护作用,在急性肺损伤中缓解症状[3] ......
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