【中图分类号】R742.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851(2017)05-0-01

    帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)以黑质多巴胺能神经元变性，缺失和路易小体形成为病理特征，其发生机制与黑质纹状体系统氧化应激反应增强，自由基增多损害多巴胺能神经元，从而引起纹状体多巴胺递质减少等密切相关。

    尿酸(uricacid，UA)是体内腺苷、鸟苷和饮食中细胞内核糖核酸嘌呤代谢的终末产物，腺苷在腺苷脱氨酶、嘌呤核苷磷酸化酶、黄嘌呤氧化酶的作用下生成黄嘌呤和尿酸。是生理性的抗氧化物质之一，它能清除自由基以及螯合金属离子，减少体内氧化应激的水平，保护氧化应激导致的细胞广泛损伤，对神经元具有保护作用。近年来，很多学者提出尿酸可作为PD早期诊断的生物学标记之一[1-4]。本文主要是通过血尿酸测定同步进行治疗进程中的运动症状评分检测，通过比较两者的变化曲线，希望分析出两者变化规律相关性。

    1.资料与方法

    1.1 一般资料

    收集2013年6月-2014年9月在我院门诊及住院诊断为早期PD的患者共61例，入组时病程为0.5-1.5年。PD的I临床诊断依据2006年中华医学会神经病学分会运动障碍及PD学组制定的PD的诊断标准 ......