谁在破坏8岁孩子的动脉
1933年的一天，美国麻省总医院急诊室送来了一个8岁的小病人。这是一名具有爱尔兰血统的男孩，已经头痛、嗜睡、呕吐4天。医生在病史询问及体格检查中发现，这男孩同时有思维发育迟滞，视力障碍及先天性髋关节畸形诸种症状。入院后，很快出现左半身偏瘫，持续高热，血压升高，3天后他终于抵挡不住病魔的折磨而离开了人世。尸体解剖发现，致命的杀手是颈动脉粥样硬化所致脑梗死。是什么原因使这个只有8岁的孩子出现了通常发生在老年人身上的动脉粥样硬化呢？这成了一个未解之谜，因此作为一个罕见病例刊登在当年出版的著名的《新英格兰医学杂志》上。
32年后，一名9岁爱尔兰血统的美国小姑娘由于智力障碍在麻省总医院儿科就诊，检查发现她的症状还伴有视力障碍。女孩的妈妈告诉大夫，30多年前，她的一个兄弟在很小的时候突然死于有相似症状的疾病，且因为病例特殊被登载在当年的医学杂志上。原来30多年前的小男孩是这小姑娘的叔叔!大夫将小姑娘的尿液进行化验，发现了一种特殊的化学物质——同型半胱氨酸，在尿中发现这种物质的病人被诊断为同型半胱氨酸尿症，是一种遗传病。由此推测小姑姑的叔叔——那个32年前死于动脉粥样硬化的男孩肯定有同型半胱氨酸尿症。
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令人不解的是，同型半胱氨酸尿症病人为什么会有如此严重的动脉粥样硬化呢？从那时起，科学家们就带着这个问题进行了大量的研究，终于发现，同型半胱氨酸是导致动脉粥样硬化的罪魁祸首。这一学说的确立开辟了动脉粥样硬化研究的新的篇章，掀起了一场医学革命。
要认识同型半胱氨酸学说，就必须弄清同型半胱氨酸的来龙去脉。在人体内，同型半胱氨酸来源于一种称为甲硫氨酸的物质，而甲硫氨酸存在于所有食物的蛋白质中，也就是说它存在于人们所吃的猪肉、牛肉、鸡蛋、鸡肉中。有毒的同型半胱氨酸可以变成无毒的物质——胱硫醚，然后从尿中排出体外。
正常情况下，同型半胱氨酸需要通过三个朋友的帮助以维持它在体内的平衡，这三个朋友是：维生素B6、维生素B12及叶酸，它们通过两种途径调节同型半胱氨酸的代谢。一种途径是：在维生素B12及叶酸的调控下，同型半胱氨酸再转化为甲硫氨酸；另一种途径是：在维生素B6的帮助下，可以促使同型半胱氨酸被分解为胱硫醚。若缺乏这三个朋友的帮助，同型半胱氨酸将会在体内积累，成为导致动脉粥样硬化的元凶。
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那么，同型半胱氨酸是怎样引起动脉粥样硬化呢？目前认为，它从3个方面影响动脉粥样硬化斑块的形成。一方面，同型半胱氨酸与不好的脂蛋白(低密度脂蛋白)结合成复合物，而被动脉壁上的巨噬细胞吞噬形成动脉粥样硬化早期的泡沫细胞。另一方面，这些泡沫细胞把脂蛋白-同型半胱氨酸复合物分解，释放出脂肪和胆固醇，促进斑块的形成。继而，泡沫细胞释放同型半胱氨酸入动脉壁的外周细胞，使细胞形成毒性更强的自由基，损伤动脉内皮细胞促进血栓形成。最后，同型半胱氨酸可以刺激动脉平滑肌细胞过度生长、老化、组织纤维化、变硬，导致动脉粥样硬化。
有人认为：我没有遗传病，我未患同型半胱氨酸尿症，同型半胱氨酸与我没有关系。其实不然。我们体内都有同型半胱氨酸的存在，只是含量有高有低，如果超过了一定界限，就会引起动脉粥样硬化。和了解胆固醇及血糖一样，我们可以到医院抽血检查同型半胱氨酸的含量。血中同型半胱氨酸的正常水平为5～15微摩尔/升，高于此范围被称为高同型半胱氨酸血症。16～30微摩尔/升为轻度增高，31～100微摩尔/升为中度增高，高于100微摩尔/升为重度增高。同型半胱氨酸水平愈高，动脉粥样硬化的危险性愈大。
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高半胱氨酸血症是可以预防和治疗的。在维生素B6、B12和叶酸的帮助下，同型半胱氨酸可以转换为无毒的甲硫氨酸和胱硫醚。为了预防高半胱氨酸血症，人们一方面要进食一些富含以上三种维生素的食品，如绿叶蔬菜、水果以及粗粮，另一方面，尽量少吃富含甲硫氨酸的食品，动物蛋白特别是内脏中含有较高的甲硫氨酸。
美国官方公布，为了预防血同型半胱氨酸水平增高，每人每天应摄入350～400微克叶酸、3～3.5毫克维生素B6、300微克维生素B12。如果发现血中同型半胱氨酸水平过高，医生会根据你血中同型半胱氨酸的水平，给你一定量的B族维生素，这些药物可以有效地使你的同型半胱氨酸降低到正常水平。
60多年过去了，医学家们仍然记得那个过早离开人世的男孩，那份放在美国麻省总医院病案室编号为19471的病例，由此引发的这场医学革命，打开了人们认识动脉粥样硬化的眼界，充实了动脉粥样硬化的研究内容，给我们今天预防和治疗动脉粥样硬化提供了新的方法。, 百拇医药
32年后，一名9岁爱尔兰血统的美国小姑娘由于智力障碍在麻省总医院儿科就诊，检查发现她的症状还伴有视力障碍。女孩的妈妈告诉大夫，30多年前，她的一个兄弟在很小的时候突然死于有相似症状的疾病，且因为病例特殊被登载在当年的医学杂志上。原来30多年前的小男孩是这小姑娘的叔叔!大夫将小姑娘的尿液进行化验，发现了一种特殊的化学物质——同型半胱氨酸，在尿中发现这种物质的病人被诊断为同型半胱氨酸尿症，是一种遗传病。由此推测小姑姑的叔叔——那个32年前死于动脉粥样硬化的男孩肯定有同型半胱氨酸尿症。
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令人不解的是，同型半胱氨酸尿症病人为什么会有如此严重的动脉粥样硬化呢？从那时起，科学家们就带着这个问题进行了大量的研究，终于发现，同型半胱氨酸是导致动脉粥样硬化的罪魁祸首。这一学说的确立开辟了动脉粥样硬化研究的新的篇章，掀起了一场医学革命。
要认识同型半胱氨酸学说，就必须弄清同型半胱氨酸的来龙去脉。在人体内，同型半胱氨酸来源于一种称为甲硫氨酸的物质，而甲硫氨酸存在于所有食物的蛋白质中，也就是说它存在于人们所吃的猪肉、牛肉、鸡蛋、鸡肉中。有毒的同型半胱氨酸可以变成无毒的物质——胱硫醚，然后从尿中排出体外。
正常情况下，同型半胱氨酸需要通过三个朋友的帮助以维持它在体内的平衡，这三个朋友是：维生素B6、维生素B12及叶酸，它们通过两种途径调节同型半胱氨酸的代谢。一种途径是：在维生素B12及叶酸的调控下，同型半胱氨酸再转化为甲硫氨酸；另一种途径是：在维生素B6的帮助下，可以促使同型半胱氨酸被分解为胱硫醚。若缺乏这三个朋友的帮助，同型半胱氨酸将会在体内积累，成为导致动脉粥样硬化的元凶。
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那么，同型半胱氨酸是怎样引起动脉粥样硬化呢？目前认为，它从3个方面影响动脉粥样硬化斑块的形成。一方面，同型半胱氨酸与不好的脂蛋白(低密度脂蛋白)结合成复合物，而被动脉壁上的巨噬细胞吞噬形成动脉粥样硬化早期的泡沫细胞。另一方面，这些泡沫细胞把脂蛋白-同型半胱氨酸复合物分解，释放出脂肪和胆固醇，促进斑块的形成。继而，泡沫细胞释放同型半胱氨酸入动脉壁的外周细胞，使细胞形成毒性更强的自由基，损伤动脉内皮细胞促进血栓形成。最后，同型半胱氨酸可以刺激动脉平滑肌细胞过度生长、老化、组织纤维化、变硬，导致动脉粥样硬化。
有人认为：我没有遗传病，我未患同型半胱氨酸尿症，同型半胱氨酸与我没有关系。其实不然。我们体内都有同型半胱氨酸的存在，只是含量有高有低，如果超过了一定界限，就会引起动脉粥样硬化。和了解胆固醇及血糖一样，我们可以到医院抽血检查同型半胱氨酸的含量。血中同型半胱氨酸的正常水平为5～15微摩尔/升，高于此范围被称为高同型半胱氨酸血症。16～30微摩尔/升为轻度增高，31～100微摩尔/升为中度增高，高于100微摩尔/升为重度增高。同型半胱氨酸水平愈高，动脉粥样硬化的危险性愈大。
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高半胱氨酸血症是可以预防和治疗的。在维生素B6、B12和叶酸的帮助下，同型半胱氨酸可以转换为无毒的甲硫氨酸和胱硫醚。为了预防高半胱氨酸血症，人们一方面要进食一些富含以上三种维生素的食品，如绿叶蔬菜、水果以及粗粮，另一方面，尽量少吃富含甲硫氨酸的食品，动物蛋白特别是内脏中含有较高的甲硫氨酸。
美国官方公布，为了预防血同型半胱氨酸水平增高，每人每天应摄入350～400微克叶酸、3～3.5毫克维生素B6、300微克维生素B12。如果发现血中同型半胱氨酸水平过高，医生会根据你血中同型半胱氨酸的水平，给你一定量的B族维生素，这些药物可以有效地使你的同型半胱氨酸降低到正常水平。
60多年过去了，医学家们仍然记得那个过早离开人世的男孩，那份放在美国麻省总医院病案室编号为19471的病例，由此引发的这场医学革命，打开了人们认识动脉粥样硬化的眼界，充实了动脉粥样硬化的研究内容，给我们今天预防和治疗动脉粥样硬化提供了新的方法。, 百拇医药