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肺栓塞治疗刻不容缓
http://www.100md.com 2001年4月5日 健康报
     ▲肺栓塞是常见的心血管疾病

    ▲肺栓塞的漏诊和误诊率高达70%

    ▲肺栓塞的临床表现多种多样,差异很大

    ▲肺动脉造影是最准确可靠的肺栓塞诊断方法

    ▲抗凝和溶栓治疗是肺栓塞现代治疗的主线

    ▲80%的肺栓塞病人就诊时已有下肢深静脉血栓形成

    触目惊心的数据表明:肺栓塞(PE)是常见的心血管疾病,特别是在住院病人中该病更易发生。

    据估计,美国每年大约有60万例以上PE病人,导致5~20万病人死亡,仅次于恶性肿瘤和冠心病。临床上,未进行治疗的PE病人死亡率是30%,而及时接受现代治疗的病人死亡率大约仅2.5%。急性PE导致的死亡常以分钟来计算,在所有的PE死亡病例中,90%发生在起病后2小时内。在所有PE死亡病例中,仅1/3在死亡前得到正确诊断,仅6.5%得到正确的治疗。
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    在我国,由于人口基数巨大,下肢深静脉血栓形成等血栓性疾病的发病率较高,且目前所采取的抗凝抗栓强度往往不够,PE的绝对发病数要远高于美国。因此,必须倍加重视PE的诊治。

    PE的临床表现多样,缺乏特异性,部分临床医生对该病缺乏应有的警惕,加之在诊治过程中过分依赖教科书上的“典型表现”,但实践中又少见“尖端指向肺门的楔形阴影”等,导致目前PE诊治过程中存在误区。

    肺组织有双重血液供应,有强大的代偿能力。在心肺原本正常的情况下,肺血管床横断面积在机械堵塞50%以上才开始出现症状,在机械堵塞70%以上才会出现严重的肺动脉高压和休克。因此,PE的表现多种多样:轻者可无明显症状,这往往导致对病人的误诊;重者病情凶险,可表现为晕厥或猝死,导致对该病的漏诊。事实上,80%以上PE患者缺少典型的SⅠQⅢTⅢ心电图表现,胸片上所谓“尖端指向肺门的楔形阴影”更为少见,而相对多见的“圆形或斑片状阴影”又常和“急性肺炎”联系在一起,在病人辗转于急诊室—病房—CT室或核医学科或导管室时,悲剧可能已经发生。在所有的PE死亡病例中,90%发生在起病后2小时内,而回顾性诊断又往往将其死因归于冠脉痉挛、冠脉急性闭塞。以上情况可能是长期以来导致我国各级医院对急性PE诊断甚为少见的原因。
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    表现多样 布下陷阱

    PE的主要表现有:

    (1)呼吸困难:85%以上的病人出现突然发生的呼吸困难。轻者呈阵发性过度换气和活动后气短,严重者呈持续性呼吸困难,呼吸浅快,可达每分钟40~50次。

    (2)胸痛:见于80%以上病人。有两种情况:①多数为胸膜性胸痛,表现为呼吸、咳嗽时胸痛加剧,提示小的周围肺血管栓塞或肺梗死;②少数为心绞痛,表现为胸骨后非对称性压榨感,可向肩胛和颈部放射,提示大血管栓塞引起肺动脉急性扩张和冠脉缺血。

    (3)咯血:见于40%左右的病人,为鲜红色,数日后变为暗红色,提示肺梗死。

    (4)晕厥:见于15%左右的病人,因心排量急剧降低导致脑缺血所致,提示大血管急性栓塞。
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    (5)其他:由于呼吸困难、过度换气和胸痛等引起患者烦躁不安、惊恐等。

    PE的临床表现差异很大,可用心血管和呼吸系统的一些常见的疾病如“肺炎”、“急性冠脉综合征”等进行解释,是临床诊断过程中存在的“陷阱”。

    辅助检查 助你诊断

    (1)血气分析:PaO2下降,(A-a)DO2增大,PaCO2正常或降低,但20%以上病人的氧分压可完全正常,低氧血症并非血流动力学不稳定性PE的前提。

    (2)心电图:PE时心电图的改变为一过性,可见:肺型P波、电轴右偏、右束支阻滞、ST段非特异性变化、V1-4T波深倒置和SⅠQⅢTⅢ等改变。SⅠQⅢTⅢ仅见于约20%的病人,因此,心电图上无SⅠQⅢTⅢ出现时,绝不能排除PE的诊断。(3)X线表现:取决于栓塞的部位和栓子的大小,可表现为:支气管炎样改变,肺血流量减少,栓塞部位肺纹理减少、透光度增加,两侧肺纹理不对称,胸腔积液等非特异性改变。所谓“底部与胸膜相连,尖端指向肺门的楔形阴影”少见。也可见右下肺动脉段扩张,肺动脉段突出,肺动脉搏动增强,右心室扩大,上腔静脉和奇静脉增宽等表现。但部分病人胸片可完全正常。
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    (4)核素扫描:目前认为,肺通气—灌注扫描有一定的假阳性,但结合临床表现,对PE有较高的诊断价值。通气和灌注均正常可排除PE。

    (5)超声心动图:可以实时、动态观察左右心室功能和估测肺动脉压力,直接显示肺动脉主干及其左右分支的栓塞,也可探测到较大的下肢深静脉血栓。因此,实时、动态的床旁超声心动图是急诊情况下最重要、最实用的诊断和帮助作出治疗决策的工具。

    (6)CT:CT增强扫描是敏感性很高的诊断方法之一。

    (7)肺动脉造影:不但是最准确可靠的PE诊断方法,而且还可通过导管直接捣碎、吸出巨大栓子,或通过导管注入溶栓药物进行治疗。

    (8)实验室检查:PE患者有白细胞轻度增高、血沉增快等。进行D-二聚体的检测可简化PE的诊断过程,若D-二聚体<500ng/ml几乎可以排除急性PE的诊断。
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    临床医生更应考虑的现实是:“床旁超声帮助下的溶栓决策”和“与治疗相结合的导管技术”可能是急诊背景下的最明智之举。

    必须警惕的临床情况只要引起足够的重视,急性PE的诊断并不难。以下情况应考虑本病的可能:

    ①与肺部体征不相称的、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难;

    ②明显的呼吸困难但患者又可平卧;③突发的昏厥或休克;④急性右心室负荷增加的临床表现;⑤心电图提示有明显的右心室负荷过重的表现;⑥超声心动图提示肺动脉高压和右心室负荷过重的表现,但又无右心室增大,尤其是在左心室功能正常时。

    对长期卧床等下肢深静脉血栓形成的危险因素的患者,更应高度警惕急性PE的可能。

    刻不容缓的处理除根据具体情况采取相应的一般对症治疗外,抗凝和溶栓治疗是PE现代治疗的主线。
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    抗凝治疗:适用于不伴肺动脉高压及血流动力学障碍者。肝素首次静注5000~10000单位,然后以1000单位/小时左右静注维持,根据APTT(活化的部分凝血活酶时间)值调节用量,使APTT维持在正常值的1.5~2.5倍为宜,持续7~10天。华法林:在应用肝素达到预期的APTT值后或24~48小时后,开始口服,首剂2~3mg,根据情况调整剂量,开始用药后4~5天递增1mg,使INR(国际标准化比率)维持在..0~3.0之间。口服华法林应维持3~6个月。

    溶栓治疗:适应于巨大栓子,PE伴血流动力学障碍,循环或呼吸衰竭者。尽管PE患者在起病后2周内都可以接受溶栓治疗,但由于血流动力学不稳定的急性大面积PE病人,其1小时内的死亡率高达70%,而溶栓治疗可使这类PE病人的病死率下降到23%~38%,因此溶栓越早疗效越好。一旦超声心动图发现肺动脉主干或左右肺动脉分支有大栓子存在,或有肺动脉高压和右心室功能不全,即应争分夺秒开始溶栓治疗。

    目前国内外多用短时治疗方案,如尿激酶2万单位/千克/小时或尿激酶100~150万单位在2小时内静脉注入,效果满意。
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    在溶栓治疗时无需使用肝素,但溶栓治疗后应使用肝素和华法林进行抗凝,方法:肝素5~7日,对血栓栓塞性疾病的高危患者,口服华法林应维持6个月,对低危患者,使用4~8周即可。

    溶栓起效迅速,在12小时后即可产生明显的血流动力学改善,而抗凝疗法需2周以上或更长。

    活动性出血是溶栓和抗凝疗法的绝对禁忌症,溶栓疗法的其他禁忌症和急性心肌梗死的禁忌症相同。

    外科手术:由于手术死亡率较高,目前仅用于内科治疗失败或不宜进行内科治疗的PE病人。

    防患未然的措施

    80%以上PE属于血栓栓塞,其中下肢深静脉和盆腔静脉的血栓占95%以上,通过静脉造影可发现80%的PE病人就诊时已有下肢深静脉血栓形成。

    因此有人认为,PE和下肢深静脉血栓形成是同一个疾病的两个过程。所以必须警惕和预防下肢深静脉血栓形成,并根据病人的具体情况积极应用肝素、华法林等治疗措施。(胡大一;周鹏), http://www.100md.com