病理学(一)
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2001年10月4日
病理学
第一单元 细胞和组织的损伤与修复
1、萎缩
2、变性
3、坏死
4、细胞适应性改变
5、再生
1、萎缩
概念:发育正常的器官和组织,其实质细胞的体积变小和数量减少而使器官或组织缩小。
生理性萎缩
分类: 全身性萎缩
, http://www.100md.com 病理性萎缩
局部性萎缩
2、变性
概念:细胞或细胞间质的形态学改变并伴有结构和功能的变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
1、细胞含水量异常——细胞水肿
2、细胞或间质内物质异常沉积 脂肪沉积
玻璃样变性(透明变性)
细胞水肿
概念:在有害因素作用下,细胞膜及线粒体等结构受损,ATP生成减少,能量不足,造成细胞膜的钠泵功能障碍,导致Na+和水在细胞内潴留,形成细胞水肿。
, 百拇医药
病变:光镜:细胞体积增大,胞浆疏松、淡染
电镜:线粒体肿胀,内质网扩张
脂肪变性
概念:除脂肪细胞外,其他细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。
1、肝脂肪变性(脂肪肝)、
2、心肌脂肪变性(虎斑心)
3、肾脂肪变性
肝脂肪变性的病因及发病机理
吸收 脂库储存
合成→脂肪酸→中性脂肪+载脂蛋白→脂蛋白→组织利用
, http://www.100md.com
脂库 磷脂 结构脂肪
氧化利用
肝脂肪代谢示意图
肝脂肪变的病因
1、进入肝的脂肪酸过多
2、脂蛋白合成障碍
3、脂肪酸氧化障碍
玻璃样变
概念:在细胞或间质内出现半透明均质、淡染、无机构物质。
类型及病变:
1、结缔组织玻璃样变 如疤痕组织
, 百拇医药
2、血管壁玻璃样变 如细动脉硬化
3、细胞内玻璃样变 如胞浆内嗜酸性小体
3、坏死
(1)概念:活体局部细胞、组织的死亡
(2)病变:
1、核浓缩、核碎裂、核溶解
2、胞浆凝固或溶解
3、间质呈颗粒状无结构物质
(3)坏死的类型
1、凝固性坏死
(1)干酪样坏死
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(2)坏疽
1干性坏死
2湿性坏死
3气性坏死
2、液化性坏死
(4)坏死的结局
1、溶解吸收
2、分离排出
3、机化包裹
肉牙组织
瘢疤组织
纤维包裹
4、细胞的适应性反应
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(1)肥大:细胞、组织和器官体积的增大
1、代偿性肥大
2、内分泌肥大
(2)增生:实质细胞数量增多而(3)引起细胞组织、器官的体积增大
1、再生性增生
2、过再生性增生
3、内分泌增生
(4)化生:一中分化成熟的细胞或细胞转化为另一种成熟细胞或组织的过程
1、鳞状上皮化生
2、肠上皮化生
3、结缔组织和支持组织化生
, 百拇医药
5、再生
(1)概念:组织和细胞损伤后,(2)由周围健康的组织进行增殖,(3)以实现修复(4)的过程。
1、生理性再生
2、病理性再生
1完全性再生
2不3完全性再生
(5)细胞再生能力
1、不2、稳定细胞:如表皮细胞、淋巴、造血细胞、间质细胞
3、稳定细胞:如肝、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、原始间叶细胞
4、永久性细胞:如神经细胞、骨骼肌、心肌
, 百拇医药
(6)肉牙组织
1、结构:
成纤维细胞
新生的毛细血管
类细胞
2、功能:
(1)抗感染及保护创面
(2)填补创口
(3)机化血凝块和坏死组织
(7)创造愈合的类型
1、一期愈合
2、二期愈合
, 百拇医药
3、痂下愈合
第二单元 血液循环障碍
1、充血:
动脉性充血
静脉性充血(淤血)
2、血栓形成、血栓和血栓栓塞
3、栓塞和栓子
4、梗死
1、充血
(1)概念:器官和组织血管内血溶含量增多
(2)类型:
1、动脉性充血
, 百拇医药
2、静脉性充血(淤血)
(3)淤血的原因、病变及后果
1、淤血的原因
(1)静脉受压
(2)静脉腔阻塞
(3)心力衰竭
2、淤血的病变:淤血的组织色暗红,3、肿胀和温度降低
光镜下,小静脉、毛细血管扩张充盈、出血,间质水肿
肺淤血:心力衰竭细胞、肺脏褐色硬化
肝淤血:槟榔肝,肝脏淤血性硬化
脾淤血:含铁结节
, 百拇医药
4、淤血对机体的影响
(1)淤血性出血、细胞水肿
(2)实质细胞萎缩、变性和坏死
(3)长期慢性淤血可致脏器硬化
(4)侧支循环建立
2、血栓形成
(1)概念:生活机体的心血管系统内,(2)血液成分析出呈固体质块的过程称为血栓形成,(3)所形成的固体质块叫血栓。
(4)血栓形成的条件
1、心血管内膜损伤
2、血流状态改变
, 百拇医药
3、血液凝固性增高
(5)血栓的类型
1、白色血栓 血栓的头
2、混合性血栓 血栓的体
3、红色血栓 血栓的尾
4、纤维素性血栓 微血栓 DIC
(6)血栓的结局
1、血栓软化 溶解吸收
2、血栓机化 机化再通
3、血栓钙化 静脉石
4、血栓脱落 血栓栓子
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(7)血栓对机体的影响
1、梗死:动脉血栓形成
2、淤血:静脉血栓形成
3、心瓣病:心瓣膜血栓形成
4、DIC:微循环血栓形成
5、栓塞:血栓脱落
3、栓塞
(1)概念:异常物质的血流运行阻塞相应血管的过程称栓塞,(2)沿血流运行的异常物质叫栓子。
栓子类型:固态:血栓栓子、病栓、寄生虫、霉菌
液态:脂肪、羊水
, 百拇医药
气态:空气、氮气
(3)栓子运行规律
1、顺血流循环方向运行
(1)右心/体静脉栓子→肺动脉
(2)左心/主动脉栓子→体动脉分支
(3)肝外门静脉栓子→肝内门静脉分支
2、交叉性栓塞,3、心脏或大血管有异常血流通路
4、逆行性栓塞
(4)栓塞类型和对机体的影响
1、血栓栓塞:肺栓塞 猝死
肺出血 肺梗死
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肺动脉高压
体动脉分支栓塞→脏器梗死
2、脂肪栓塞 肺栓塞 脑栓塞
3、空气栓塞 潜水员病
4、羊水栓塞 DIC
5、其他栓塞 瘤栓栓塞 细菌、霉菌集团栓塞
4、梗死
(1)概念:动脉血流供给断绝,(2)又无侧支循环适应加以补偿,(3)致使营养组织的坏死叫梗死。
(4)梗死的原因
1、动脉血栓形成
, 百拇医药 2、动脉血栓栓塞
3、动脉粥样硬化斑块阻塞动脉官腔
4、动脉血管痉挛
(5)梗死的病变
颜色 性白色梗死 心、肾、脾
性红色梗死 肺、肠
坏死类型 凝固性坏死 心
液化性坏死 脑
梗死灶形状 三角形 肺、肾、脾
节段形 肠
不规则形 心
, http://www.100md.com 第三单元 炎症
(1)概念:具有血管系统的活体对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
(2)炎症的原因
1、物理性药因子
2、化学性因子
3、机械性因子
4、生物性因子
5、免疫性因子
(3)其他的基本病变
1、变质:细胞的变性和坏死
2、渗出:血浆成分、纤维素和炎症细胞渗出
, 百拇医药
3、增殖:实质细胞、间质细胞
二、急性炎症
(1)血液动力学改变
1、细动脉短暂收缩,2、炎症早期血管反应的标3、志
4、血管扩张和血流加速
5、血流速度减慢
(2)血管通透性增加,(3)液体渗出
1、原因:
①流体静脉压升高
②内皮细胞收缩
4直接内皮损伤
, 百拇医药
5白细胞介质的内皮损伤
6新生毛细血管壁的高通透性
2、意义
(1)有利
1稀释毒素,2减轻损伤
3为白细胞带来营养物质
4抗体和补体有利消灭病原体
5纤维素渗出有利吞噬消灭病原体,6限制炎症扩散,7有利于修复8
9刺激机体产生细胞和体液免疫
(2)不(3)利
1渗出物过多,2压迫和阻塞作用,3如浆膜腔积水,4喉水肿
, 百拇医药
5渗出物吸收不6良,7机化,8如浆膜粘连,9肺肉质样变
(4)白细胞的渗出
1、白细胞渗出过程
附壁、粘着、游出、趋化作用
2、发生机制
(1)内皮细胞和白细胞表面的粘附分子介导
整合蛋白类糖蛋白FA-1、MAC-1、CP11/CD18复合物
细胞间粘附分子1(ICAM-1)
内皮细胞白细胞粘附分子1(ELAM-1)
血管细胞粘附分子1(VCAM-1)
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(2)趋化因子
白细胞三烯B4、补体C5a
细菌产物
中性粘细胞附离子蛋白
细胞因子IL-8
肿瘤坏死因子(TNF)
3、白细胞在局部作用
吞噬作用 单核细胞中性粒细胞
免疫作用 单核细胞、淋巴细胞、浆细胞
组织损伤作用 溶酶体酶、自由基、前列腺素、白细胞三烯
(5)炎症介质的作用
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1、血管扩张 组胺、缓激肽、前列腺素
2、血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a
3、趋化作用:白细胞三烯B4、C5a、细菌产物
4、发热:细胞因子IL-1、TNF
5、疼痛:PGE2、缓激肽
6、组织损伤:氧自由基、溶酶体酶
(6)急性炎症的类型及其病变
1、浆液性炎:血清渗出,2、主要是浆液,3、含3——5%蛋白质(白蛋白)
粘膜 感冒初期鼻炎
浆膜 体腔积液
, 百拇医药
疏松结缔组织 水肿
4、纤维素性炎:纤维蛋白的渗出为主
粘膜 伪膜性炎
浆膜 纤维素性炎
肺 大叶肺炎
5、化脓性炎 中性粒细胞渗出为主
表面化脓 粘膜
积脓 浆膜腔
蜂窝组织炎 疏松结缔组织
脓肿 金葡感染
6、出血性炎 大量红细胞
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流行性出血热、鼠疫
(7)炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现:红、肿、热、痛和功能障碍
2、全身反应:末梢血白细胞↑、发热
三、慢性炎症
(1)一般慢性炎症的病变特点
1、慢性炎细胞浸润:淋巴细胞、浆细胞、单核细胞
2、增生明显:纤维结缔组织
上皮细胞、腺体和实质细胞
炎性息肉、炎性假瘤
(2)慢性肉芽肿性炎
, 百拇医药
1、概念:巨噬细胞局部增生,2、构成境界清楚的结节状病灶叫肉芽肿,3、以肉芽肿形成为特征的炎症称为肉芽肿性炎。
4、病变特点:慢性经过
结核结节,伤寒小结,矽结节
第四单元 肿瘤
1、概述
(1)肿瘤的概念
肿瘤是由于各种致病因素的长期作用,使机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。
(2)肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长
2、外生性生长
, 百拇医药
3、浸润性生长
2、肿瘤的性质
(1)肿瘤的异型性
肿瘤组织与其起源的正常组织的差异称异型性,分化程度指肿瘤细胞与其来源的正常细胞在形态和功能上相似程度。
1、肿瘤组织结构的异形性
2、肿瘤细胞的异形性
(1)瘤细胞的多形性
(2)核的多形性,(3)核浆比例增大,(4)病理性核分裂
(5)胞浆的改变,(6)嗜碱性
(2)肿瘤的扩散和转移
, 百拇医药
1、直接蔓延:瘤细胞由原发部位连续不2、断地侵入周围组织
3、转移:瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔,4、在远处器官内继续生长,5、形成与原发瘤同6、样类型的肿瘤。
(1)淋巴道转移,(2)上皮源性恶性肿瘤
(3)血道转移,(4)肉瘤
(5)种植(6)性转移
(3)良性肿瘤与恶性肿瘤区别(见143——144页,(4)表1-3-1,(5)良、恶性肿瘤的比较)
(6)癌与肉瘤的区别(见144页、表1-3-2癌与肉瘤的区别)
(7)癌前病变、原位癌和早期浸润癌
, 百拇医药
1、癌前病变,2、具有癌变潜能的良性病变
(1)粘膜的白斑病
(2)纤维节性乳腺病
(3)结肠、直肠的多发性腺瘤(40——50%)
(4)皮肤慢性溃疡
(5)子宫颈糜烂
(6)慢性胃溃疡
3、原位癌:癌变仅限于上皮层内,4、累及上皮全层未侵破基底膜
非典型增生:细胞异型增生,未累及上皮全层
轻 上 1/3
, 百拇医药 中 中1/3
重 下 1/3
5、早期浸润癌:瘤细胞突破基底膜,6、仅浸润粘膜下层,7、无局部淋巴结转移
3、肿瘤的命名4、和分类
(1)肿瘤命名(2)
1、良性肿瘤,2、瘤
部位+组织来源+瘤
如膀胱移行细胞瘤
3、恶性肿瘤
(1)癌 上皮组织来源
部位+组织来源+癌
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如宫颈、鳞状细胞、癌
(2)肉瘤:间叶组织来源(纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨)
部位+组织来源+肉瘤
如背部、脂肪、肉瘤
4、其他特殊命名5、
(1)加“恶性”二字,(2)如恶性淋巴瘤
(3)母细胞瘤命名(4),(5)如神经母细胞瘤
(6)以人命命名(7),(8)霍(9)奇金病
(10)含三个胚层,(11)如畸胎瘤
(12)瘤细胞形态命名(13),(14)如骨巨细胞瘤
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(二)肿瘤分类原则
良性肿瘤
组织
恶性肿瘤
5、常见上皮性肿瘤
(1)乳头状瘤
被复上皮 鳞状上皮
柱状上皮
移行上皮
(2)腺瘤 腺上皮、甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤
(3)鳞状细胞瘤
, 百拇医药 鳞状上皮:皮肤、口腔、子宫颈、食道、喉、阴茎
鳞状上皮化生:肺鳞癌
高分化鳞癌:可见细胞间桥、角化珠
(4)腺癌:腺上皮、肠胃、胆囊、子宫体
乳头状腺癌:囊腺癌、乳头状囊腺癌
粘液癌、实性癌、硬癌、髓样癌
6、常见的非上皮性肿瘤
(1)平滑肌瘤:子宫、肠胃
(2)脂肪瘤:背、肩、颈及四肢皮下组织
(3)骨痛:头面骨、颌骨
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(4)脂肪肉瘤:大腿、腹膜后
(5)横纹肌肉瘤:胚胎性、横纹肌肉瘤
腺泡状、横纹肌肉瘤
多形状、横纹肌肉瘤
(6)黑色素瘤 产生褐色素的高度恶化肿瘤
足底、外阴、肛门
(7)畸胎瘤
良性畸胎瘤(炎性畸胎瘤)
恶性畸胎瘤(不成熟畸胎瘤)
(8)癌肉瘤 同(9)一肿瘤有癌及肉瘤两种成分
(10)恶性淋巴瘤
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1、霍2、奇金氏瘤 淋巴结:颈、锁骨上、纵隔、腹膜后
(1)细胞形态多样:R-S细胞——具有诊断意义
霍奇金细胞
陷窝细胞
多形性细胞
(2)组织类型
1淋巴细胞为主型
2结节硬化型
3混合细胞型
4淋巴细胞消减型
3、非霍4、奇金淋巴瘤
, 百拇医药
1T细胞、B细胞和组织细胞三大类及不2同3亚型
4特殊类型
A.伯基特型(Burkitt)淋巴瘤
B.菌样霉菌病
7、肿瘤的病因和发病学
肿瘤的病因和发病学至今仍未完全阐明。目前认为,肿瘤从本质上说是一种基因疾病。
(一)癌基和抑癌基因的概念
1、癌基因:指2、一段具有将正常细胞转化为肿瘤细胞的核酸线段
病毒癌基因
原癌基因(细胞癌基因)ras.myc.c-erbB-2等100多种。
, 百拇医药
癌基因
癌基因激活机制:点突变、染色体易位和重排、插入诱变、基因缺失及基因扩增
3、抑癌基因,4、在细胞繁殖中起负调节作用的基因,5、其丢失或灭活时有致癌作用,6、可促进细胞的肿瘤性转化。
P53基因,Rb基因等10余种
(3)环境致癌因素
1、化学因素,2、直接致癌,3、间接致癌
(1)多环芳烃,(2)3、4苯并芘、3-甲基胆蒽——皮肤癌
(3)芳香胺类与氨基偶氮燃料:乙萘胺——膀胱癌
二甲基氨基偶氨苯——实验性肝癌
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(4)黄曲霉菌素 肝细胞性肝癌
(5)烷化剂与酰化剂 抗癌药、不(6)诱发第二种肿瘤
(7)金属元素 镍、铬、镉 ,(8)炼镍工人鼻烟癌、肺癌
4、物理因素
(1)电离辐射:X线、γ线、紫外线——皮肤癌
镭、铀等放射性同位素——白血病
(2)热辐射、异物、寄生物、慢性炎症
如石棉纤维——胸膜间皮瘤
5、病毒
(1)RNA改瘤病毒
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(2)DNA改瘤病毒
1人类乳头状瘤病毒(HPV)子宫颈、肛门鳞癌
2EB病毒,3鼻咽癌、伯基特淋巴瘤
4乙型肝炎病毒(HBV),5肝细胞性肝癌
(4)内在因素
1、遗传因素
2、宿主对肿瘤的反应
3、其他:内分泌、性别、年龄、种族等
(5)肿瘤发生机制
肿瘤本质是基因瘤, http://www.100md.com
第一单元 细胞和组织的损伤与修复
1、萎缩
2、变性
3、坏死
4、细胞适应性改变
5、再生
1、萎缩
概念:发育正常的器官和组织,其实质细胞的体积变小和数量减少而使器官或组织缩小。
生理性萎缩
分类: 全身性萎缩
, http://www.100md.com 病理性萎缩
局部性萎缩
2、变性
概念:细胞或细胞间质的形态学改变并伴有结构和功能的变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
1、细胞含水量异常——细胞水肿
2、细胞或间质内物质异常沉积 脂肪沉积
玻璃样变性(透明变性)
细胞水肿
概念:在有害因素作用下,细胞膜及线粒体等结构受损,ATP生成减少,能量不足,造成细胞膜的钠泵功能障碍,导致Na+和水在细胞内潴留,形成细胞水肿。
, 百拇医药
病变:光镜:细胞体积增大,胞浆疏松、淡染
电镜:线粒体肿胀,内质网扩张
脂肪变性
概念:除脂肪细胞外,其他细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。
1、肝脂肪变性(脂肪肝)、
2、心肌脂肪变性(虎斑心)
3、肾脂肪变性
肝脂肪变性的病因及发病机理
吸收 脂库储存
合成→脂肪酸→中性脂肪+载脂蛋白→脂蛋白→组织利用
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脂库 磷脂 结构脂肪
氧化利用
肝脂肪代谢示意图
肝脂肪变的病因
1、进入肝的脂肪酸过多
2、脂蛋白合成障碍
3、脂肪酸氧化障碍
玻璃样变
概念:在细胞或间质内出现半透明均质、淡染、无机构物质。
类型及病变:
1、结缔组织玻璃样变 如疤痕组织
, 百拇医药
2、血管壁玻璃样变 如细动脉硬化
3、细胞内玻璃样变 如胞浆内嗜酸性小体
3、坏死
(1)概念:活体局部细胞、组织的死亡
(2)病变:
1、核浓缩、核碎裂、核溶解
2、胞浆凝固或溶解
3、间质呈颗粒状无结构物质
(3)坏死的类型
1、凝固性坏死
(1)干酪样坏死
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(2)坏疽
1干性坏死
2湿性坏死
3气性坏死
2、液化性坏死
(4)坏死的结局
1、溶解吸收
2、分离排出
3、机化包裹
肉牙组织
瘢疤组织
纤维包裹
4、细胞的适应性反应
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(1)肥大:细胞、组织和器官体积的增大
1、代偿性肥大
2、内分泌肥大
(2)增生:实质细胞数量增多而(3)引起细胞组织、器官的体积增大
1、再生性增生
2、过再生性增生
3、内分泌增生
(4)化生:一中分化成熟的细胞或细胞转化为另一种成熟细胞或组织的过程
1、鳞状上皮化生
2、肠上皮化生
3、结缔组织和支持组织化生
, 百拇医药
5、再生
(1)概念:组织和细胞损伤后,(2)由周围健康的组织进行增殖,(3)以实现修复(4)的过程。
1、生理性再生
2、病理性再生
1完全性再生
2不3完全性再生
(5)细胞再生能力
1、不2、稳定细胞:如表皮细胞、淋巴、造血细胞、间质细胞
3、稳定细胞:如肝、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、原始间叶细胞
4、永久性细胞:如神经细胞、骨骼肌、心肌
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(6)肉牙组织
1、结构:
成纤维细胞
新生的毛细血管
类细胞
2、功能:
(1)抗感染及保护创面
(2)填补创口
(3)机化血凝块和坏死组织
(7)创造愈合的类型
1、一期愈合
2、二期愈合
, 百拇医药
3、痂下愈合
第二单元 血液循环障碍
1、充血:
动脉性充血
静脉性充血(淤血)
2、血栓形成、血栓和血栓栓塞
3、栓塞和栓子
4、梗死
1、充血
(1)概念:器官和组织血管内血溶含量增多
(2)类型:
1、动脉性充血
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2、静脉性充血(淤血)
(3)淤血的原因、病变及后果
1、淤血的原因
(1)静脉受压
(2)静脉腔阻塞
(3)心力衰竭
2、淤血的病变:淤血的组织色暗红,3、肿胀和温度降低
光镜下,小静脉、毛细血管扩张充盈、出血,间质水肿
肺淤血:心力衰竭细胞、肺脏褐色硬化
肝淤血:槟榔肝,肝脏淤血性硬化
脾淤血:含铁结节
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4、淤血对机体的影响
(1)淤血性出血、细胞水肿
(2)实质细胞萎缩、变性和坏死
(3)长期慢性淤血可致脏器硬化
(4)侧支循环建立
2、血栓形成
(1)概念:生活机体的心血管系统内,(2)血液成分析出呈固体质块的过程称为血栓形成,(3)所形成的固体质块叫血栓。
(4)血栓形成的条件
1、心血管内膜损伤
2、血流状态改变
, 百拇医药
3、血液凝固性增高
(5)血栓的类型
1、白色血栓 血栓的头
2、混合性血栓 血栓的体
3、红色血栓 血栓的尾
4、纤维素性血栓 微血栓 DIC
(6)血栓的结局
1、血栓软化 溶解吸收
2、血栓机化 机化再通
3、血栓钙化 静脉石
4、血栓脱落 血栓栓子
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(7)血栓对机体的影响
1、梗死:动脉血栓形成
2、淤血:静脉血栓形成
3、心瓣病:心瓣膜血栓形成
4、DIC:微循环血栓形成
5、栓塞:血栓脱落
3、栓塞
(1)概念:异常物质的血流运行阻塞相应血管的过程称栓塞,(2)沿血流运行的异常物质叫栓子。
栓子类型:固态:血栓栓子、病栓、寄生虫、霉菌
液态:脂肪、羊水
, 百拇医药
气态:空气、氮气
(3)栓子运行规律
1、顺血流循环方向运行
(1)右心/体静脉栓子→肺动脉
(2)左心/主动脉栓子→体动脉分支
(3)肝外门静脉栓子→肝内门静脉分支
2、交叉性栓塞,3、心脏或大血管有异常血流通路
4、逆行性栓塞
(4)栓塞类型和对机体的影响
1、血栓栓塞:肺栓塞 猝死
肺出血 肺梗死
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肺动脉高压
体动脉分支栓塞→脏器梗死
2、脂肪栓塞 肺栓塞 脑栓塞
3、空气栓塞 潜水员病
4、羊水栓塞 DIC
5、其他栓塞 瘤栓栓塞 细菌、霉菌集团栓塞
4、梗死
(1)概念:动脉血流供给断绝,(2)又无侧支循环适应加以补偿,(3)致使营养组织的坏死叫梗死。
(4)梗死的原因
1、动脉血栓形成
, 百拇医药 2、动脉血栓栓塞
3、动脉粥样硬化斑块阻塞动脉官腔
4、动脉血管痉挛
(5)梗死的病变
颜色 性白色梗死 心、肾、脾
性红色梗死 肺、肠
坏死类型 凝固性坏死 心
液化性坏死 脑
梗死灶形状 三角形 肺、肾、脾
节段形 肠
不规则形 心
, http://www.100md.com 第三单元 炎症
(1)概念:具有血管系统的活体对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
(2)炎症的原因
1、物理性药因子
2、化学性因子
3、机械性因子
4、生物性因子
5、免疫性因子
(3)其他的基本病变
1、变质:细胞的变性和坏死
2、渗出:血浆成分、纤维素和炎症细胞渗出
, 百拇医药
3、增殖:实质细胞、间质细胞
二、急性炎症
(1)血液动力学改变
1、细动脉短暂收缩,2、炎症早期血管反应的标3、志
4、血管扩张和血流加速
5、血流速度减慢
(2)血管通透性增加,(3)液体渗出
1、原因:
①流体静脉压升高
②内皮细胞收缩
4直接内皮损伤
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5白细胞介质的内皮损伤
6新生毛细血管壁的高通透性
2、意义
(1)有利
1稀释毒素,2减轻损伤
3为白细胞带来营养物质
4抗体和补体有利消灭病原体
5纤维素渗出有利吞噬消灭病原体,6限制炎症扩散,7有利于修复8
9刺激机体产生细胞和体液免疫
(2)不(3)利
1渗出物过多,2压迫和阻塞作用,3如浆膜腔积水,4喉水肿
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5渗出物吸收不6良,7机化,8如浆膜粘连,9肺肉质样变
(4)白细胞的渗出
1、白细胞渗出过程
附壁、粘着、游出、趋化作用
2、发生机制
(1)内皮细胞和白细胞表面的粘附分子介导
整合蛋白类糖蛋白FA-1、MAC-1、CP11/CD18复合物
细胞间粘附分子1(ICAM-1)
内皮细胞白细胞粘附分子1(ELAM-1)
血管细胞粘附分子1(VCAM-1)
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(2)趋化因子
白细胞三烯B4、补体C5a
细菌产物
中性粘细胞附离子蛋白
细胞因子IL-8
肿瘤坏死因子(TNF)
3、白细胞在局部作用
吞噬作用 单核细胞中性粒细胞
免疫作用 单核细胞、淋巴细胞、浆细胞
组织损伤作用 溶酶体酶、自由基、前列腺素、白细胞三烯
(5)炎症介质的作用
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1、血管扩张 组胺、缓激肽、前列腺素
2、血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a
3、趋化作用:白细胞三烯B4、C5a、细菌产物
4、发热:细胞因子IL-1、TNF
5、疼痛:PGE2、缓激肽
6、组织损伤:氧自由基、溶酶体酶
(6)急性炎症的类型及其病变
1、浆液性炎:血清渗出,2、主要是浆液,3、含3——5%蛋白质(白蛋白)
粘膜 感冒初期鼻炎
浆膜 体腔积液
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疏松结缔组织 水肿
4、纤维素性炎:纤维蛋白的渗出为主
粘膜 伪膜性炎
浆膜 纤维素性炎
肺 大叶肺炎
5、化脓性炎 中性粒细胞渗出为主
表面化脓 粘膜
积脓 浆膜腔
蜂窝组织炎 疏松结缔组织
脓肿 金葡感染
6、出血性炎 大量红细胞
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流行性出血热、鼠疫
(7)炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现:红、肿、热、痛和功能障碍
2、全身反应:末梢血白细胞↑、发热
三、慢性炎症
(1)一般慢性炎症的病变特点
1、慢性炎细胞浸润:淋巴细胞、浆细胞、单核细胞
2、增生明显:纤维结缔组织
上皮细胞、腺体和实质细胞
炎性息肉、炎性假瘤
(2)慢性肉芽肿性炎
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1、概念:巨噬细胞局部增生,2、构成境界清楚的结节状病灶叫肉芽肿,3、以肉芽肿形成为特征的炎症称为肉芽肿性炎。
4、病变特点:慢性经过
结核结节,伤寒小结,矽结节
第四单元 肿瘤
1、概述
(1)肿瘤的概念
肿瘤是由于各种致病因素的长期作用,使机体局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。
(2)肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长
2、外生性生长
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3、浸润性生长
2、肿瘤的性质
(1)肿瘤的异型性
肿瘤组织与其起源的正常组织的差异称异型性,分化程度指肿瘤细胞与其来源的正常细胞在形态和功能上相似程度。
1、肿瘤组织结构的异形性
2、肿瘤细胞的异形性
(1)瘤细胞的多形性
(2)核的多形性,(3)核浆比例增大,(4)病理性核分裂
(5)胞浆的改变,(6)嗜碱性
(2)肿瘤的扩散和转移
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1、直接蔓延:瘤细胞由原发部位连续不2、断地侵入周围组织
3、转移:瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔,4、在远处器官内继续生长,5、形成与原发瘤同6、样类型的肿瘤。
(1)淋巴道转移,(2)上皮源性恶性肿瘤
(3)血道转移,(4)肉瘤
(5)种植(6)性转移
(3)良性肿瘤与恶性肿瘤区别(见143——144页,(4)表1-3-1,(5)良、恶性肿瘤的比较)
(6)癌与肉瘤的区别(见144页、表1-3-2癌与肉瘤的区别)
(7)癌前病变、原位癌和早期浸润癌
, 百拇医药
1、癌前病变,2、具有癌变潜能的良性病变
(1)粘膜的白斑病
(2)纤维节性乳腺病
(3)结肠、直肠的多发性腺瘤(40——50%)
(4)皮肤慢性溃疡
(5)子宫颈糜烂
(6)慢性胃溃疡
3、原位癌:癌变仅限于上皮层内,4、累及上皮全层未侵破基底膜
非典型增生:细胞异型增生,未累及上皮全层
轻 上 1/3
, 百拇医药 中 中1/3
重 下 1/3
5、早期浸润癌:瘤细胞突破基底膜,6、仅浸润粘膜下层,7、无局部淋巴结转移
3、肿瘤的命名4、和分类
(1)肿瘤命名(2)
1、良性肿瘤,2、瘤
部位+组织来源+瘤
如膀胱移行细胞瘤
3、恶性肿瘤
(1)癌 上皮组织来源
部位+组织来源+癌
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如宫颈、鳞状细胞、癌
(2)肉瘤:间叶组织来源(纤维组织、脂肪、肌肉、骨、软骨)
部位+组织来源+肉瘤
如背部、脂肪、肉瘤
4、其他特殊命名5、
(1)加“恶性”二字,(2)如恶性淋巴瘤
(3)母细胞瘤命名(4),(5)如神经母细胞瘤
(6)以人命命名(7),(8)霍(9)奇金病
(10)含三个胚层,(11)如畸胎瘤
(12)瘤细胞形态命名(13),(14)如骨巨细胞瘤
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(二)肿瘤分类原则
良性肿瘤
组织
恶性肿瘤
5、常见上皮性肿瘤
(1)乳头状瘤
被复上皮 鳞状上皮
柱状上皮
移行上皮
(2)腺瘤 腺上皮、甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤
(3)鳞状细胞瘤
, 百拇医药 鳞状上皮:皮肤、口腔、子宫颈、食道、喉、阴茎
鳞状上皮化生:肺鳞癌
高分化鳞癌:可见细胞间桥、角化珠
(4)腺癌:腺上皮、肠胃、胆囊、子宫体
乳头状腺癌:囊腺癌、乳头状囊腺癌
粘液癌、实性癌、硬癌、髓样癌
6、常见的非上皮性肿瘤
(1)平滑肌瘤:子宫、肠胃
(2)脂肪瘤:背、肩、颈及四肢皮下组织
(3)骨痛:头面骨、颌骨
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(4)脂肪肉瘤:大腿、腹膜后
(5)横纹肌肉瘤:胚胎性、横纹肌肉瘤
腺泡状、横纹肌肉瘤
多形状、横纹肌肉瘤
(6)黑色素瘤 产生褐色素的高度恶化肿瘤
足底、外阴、肛门
(7)畸胎瘤
良性畸胎瘤(炎性畸胎瘤)
恶性畸胎瘤(不成熟畸胎瘤)
(8)癌肉瘤 同(9)一肿瘤有癌及肉瘤两种成分
(10)恶性淋巴瘤
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1、霍2、奇金氏瘤 淋巴结:颈、锁骨上、纵隔、腹膜后
(1)细胞形态多样:R-S细胞——具有诊断意义
霍奇金细胞
陷窝细胞
多形性细胞
(2)组织类型
1淋巴细胞为主型
2结节硬化型
3混合细胞型
4淋巴细胞消减型
3、非霍4、奇金淋巴瘤
, 百拇医药
1T细胞、B细胞和组织细胞三大类及不2同3亚型
4特殊类型
A.伯基特型(Burkitt)淋巴瘤
B.菌样霉菌病
7、肿瘤的病因和发病学
肿瘤的病因和发病学至今仍未完全阐明。目前认为,肿瘤从本质上说是一种基因疾病。
(一)癌基和抑癌基因的概念
1、癌基因:指2、一段具有将正常细胞转化为肿瘤细胞的核酸线段
病毒癌基因
原癌基因(细胞癌基因)ras.myc.c-erbB-2等100多种。
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癌基因
癌基因激活机制:点突变、染色体易位和重排、插入诱变、基因缺失及基因扩增
3、抑癌基因,4、在细胞繁殖中起负调节作用的基因,5、其丢失或灭活时有致癌作用,6、可促进细胞的肿瘤性转化。
P53基因,Rb基因等10余种
(3)环境致癌因素
1、化学因素,2、直接致癌,3、间接致癌
(1)多环芳烃,(2)3、4苯并芘、3-甲基胆蒽——皮肤癌
(3)芳香胺类与氨基偶氮燃料:乙萘胺——膀胱癌
二甲基氨基偶氨苯——实验性肝癌
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(4)黄曲霉菌素 肝细胞性肝癌
(5)烷化剂与酰化剂 抗癌药、不(6)诱发第二种肿瘤
(7)金属元素 镍、铬、镉 ,(8)炼镍工人鼻烟癌、肺癌
4、物理因素
(1)电离辐射:X线、γ线、紫外线——皮肤癌
镭、铀等放射性同位素——白血病
(2)热辐射、异物、寄生物、慢性炎症
如石棉纤维——胸膜间皮瘤
5、病毒
(1)RNA改瘤病毒
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(2)DNA改瘤病毒
1人类乳头状瘤病毒(HPV)子宫颈、肛门鳞癌
2EB病毒,3鼻咽癌、伯基特淋巴瘤
4乙型肝炎病毒(HBV),5肝细胞性肝癌
(4)内在因素
1、遗传因素
2、宿主对肿瘤的反应
3、其他:内分泌、性别、年龄、种族等
(5)肿瘤发生机制
肿瘤本质是基因瘤, http://www.100md.com