初露端倪的“肥胖基因”
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2001年10月4日
引起肥胖的原因至今尚未彻底弄清，但至少有一点可以肯定，它与人们的生活习惯有关。随着社会的发展和经济的发达，人们的生活水平日渐提高，这就为肥胖提供了一定的物质条件。“丈夫的事业是否成功，只要看看妻子的腰围就可知道”。这虽是一句幽默的话，但也反映了一定的社会现实。
随着人们饭桌上的食物不断丰盛，城乡中不知不觉地涌现出了一批肥胖者，肥胖也随之成为全社会关注的热点话题。群不见，一批又一批的肥胖者，或者鱼贯般地涌入医院，或者蜂蝶般地尾随满口玄语的江湖医生，迫不及待地要求接受减肥治疗。更有趣的是，千千万万女士为了身材苗条，心甘情愿地“忍饥受饿”。为了让身上多掉几斤肉，绝望的减肥者想尽千方百计、吃尽千辛万苦，甚至把希望寄托在宗教信仰和催眠术上。其效果如何呢？大部分除了“药后无效”就是“今天掉了几两肉，明天又长半斤膘”。难怪专家们这样叹息：减肥难!难于上青天!
话又说回来了，如果把肥胖完全归罪于“吃”，以及其他复杂的社会因素，是极不公正的。比如说：有些重体力劳动者，虽然吃的是粗茶淡饭，但却身宽体肥，肥得流油。有些人“喝口凉水都长膘”。对于此类现象，科学家们早就注意到，但百思不得其解。 肥胖的症结在哪里？减肥为什么这么难？为了解开这个谜团，世界各国的科学家都在进行长期不懈的探索。
, 百拇医药
美国和丹麦科学家共同进行的一项研究显示，人的胖瘦与遗传基因关系重大。科学家们研究了540个自婴儿起就被人收养的人。发现一个人的体重与其亲生父母的体重，而不是与其养父母的体重有密切关系。 然而，这并不是说一个人无法控制他的体重。例如，父母肥胖的子女并不一定会变肥胖，父母瘦的人子女就一定会保持不胖。以上的事实只是说明，我们的基因是决定我们变胖的可能性大还是变瘦的可能性大。但基因不能决定我们只能胖或只能瘦，我们的饮食和运动量等仍然在控制体重方面起着不可忽视的作用。 在相当长的时间内，人们对基因决定肥胖的研究持怀疑态度。因为，上述研究只是对少数人的观察得出的结论。看来，要想使人们相信肥胖与遗传有关，还要拿出令人可信服的“物证”。 1993年，科学家们终于在实验室中证实，肥胖的症结就缘于遗传基因。据《星期日图片报》报道，发现肥胖遗传因素的功臣是英国伦敦皇家医院的几位科学家。他们对114名男女进行了调查，其中一半是肥胖者，另一半体重正常。专家们惊奇地发现，凡是肥胖者体内，都存在一种功能独特的基因，这种基历同体内的3号染色体有关。由于这种基因只藏在肥胖者的体内，富有想象力的科学家便把它称为“肥胖基因”。 进一步的研究发现，肥胖基因原本是一种应付困难时期的保险装置，它可以促使身体充分地利用一切食物，吸收养料并将吸收的养料储存起来。在一些长期极度贫困的地区，居民体内的“肥胖基因”就积累的较多。到了富裕的现代社会，随着人们饭桌上的食物不断丰盛，“肥胖基因”便成了人们的负担，由“生命的保护神”变成了导致肥胖的罪魁祸首。 科学家们对肥胖基因的工作方式十分关心。现已揭示，肥胖基因能促进身体制造出一种在血液中输送脂肪的蛋白质――“APO-D”。APO-D越多，血液输送脂肪越流畅，那么体内积聚的脂肪也就越多。显然，APO-D在人体内是促进脂肪积聚的。APO-D不单存在于肥胖者的体内，瘦人也毫不例外地拥有它。只不过，瘦人所拥有的APO-D在体内的组成形式与肥胖者的不同，故不会使人肥胖。 为了验证肥胖基因存在的真实性，加拿大魁北京大学的布哈德教授做了一个十分有趣的试验。他和同事们让一对携带有“肥胖基因”的老鼠进行交配，结果产下的小鼠个个滚瓜溜圆，形同肉球。布哈德教授告诉记者：“依照这种遗传模式，我们可以随意培育出体内含脂肪2%至50%的肥瘦程度不同的老鼠。”专家们在研究中发现，人的遗传情况与鼠略有不同，人的“肥胖基因”喜欢隔代遗传。在相当多的家庭里，胖祖母一般不会将肥胖基因传给自己的子女，而传给她的孙辈。 到了1994年底，关于肥胖基因的研究再传捷报。美国纽约洛克菲勒大学的一个研究小组，经过8年的漫长研究之后郑重宣布，他们发现了控制老鼠食欲和能量代谢的肥胖基因――OB基因。
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据这项研究计划的负责人弗莱德曼博士介绍，这种新发现的肥胖基因由大约4500个碱基组成，其中一部分能产生由167个氨基酸组成的蛋白质。该肥胖基因能向大脑发送一种停止进食的信号，警告那些体内已储存了足够的脂肪的人，不要再贪吃了。如果该信号不发出，体内就不存在自发的食欲遏制剂，体重就会不断增加。研究发现，病理性肥胖的老鼠，氨基酸组成中的第105个精氨酸的碱基出现了异常，导致了病理性肥胖。 眼下，有关“OB基因”的两个重要实验正在进行，其一是是否OB蛋白质随血液循环，二是向动物体内注入蛋白质是否能够减少因OB基因突变而增加的体重。该研究小组还发现，OB基因在人体内导致的蛋白质合成与老鼠的大致相同。从理论上讲,只需要对肥胖病人注射有活性的“OB激活剂”，就可以达到减少食欲的目的。不久，弗莱德曼研究小组将赴肥胖症高发区去验证OB基因的突变是否导致了人类的肥胖。 肥胖基因的发现，使人们对减肥措施有了全新的认识，并引发了肥胖者是否该节食、是否需要服减肥药的争论。有专家认为，既然肥胖的症结在于基因，那么节食和服药都无法从根本上解决问题。解铃还需系铃人，只要能对肥胖基因进行调控，问题自然会迎刃而解。相信随着医药科技的不断发展，尤其是基因治疗技术的完善，人类总有一天会和肥胖告别。 一些社会学家则认为，肥胖基因的发现不仅给治疗病理性肥胖提供了线索，也为“肥胖并非个人责任”的说法提供了科学依据。在美国，要求维护肥胖者合法权益的运动方兴未艾，如果求禁止对肥胖者的就业歧视，在公共场所设立为肥胖者提供方便的特殊服务等。看来，肥胖基因的发现，还可能会带来一系列的社会伦理学问题。, 百拇医药
随着人们饭桌上的食物不断丰盛，城乡中不知不觉地涌现出了一批肥胖者，肥胖也随之成为全社会关注的热点话题。群不见，一批又一批的肥胖者，或者鱼贯般地涌入医院，或者蜂蝶般地尾随满口玄语的江湖医生，迫不及待地要求接受减肥治疗。更有趣的是，千千万万女士为了身材苗条，心甘情愿地“忍饥受饿”。为了让身上多掉几斤肉，绝望的减肥者想尽千方百计、吃尽千辛万苦，甚至把希望寄托在宗教信仰和催眠术上。其效果如何呢？大部分除了“药后无效”就是“今天掉了几两肉，明天又长半斤膘”。难怪专家们这样叹息：减肥难!难于上青天!
话又说回来了，如果把肥胖完全归罪于“吃”，以及其他复杂的社会因素，是极不公正的。比如说：有些重体力劳动者，虽然吃的是粗茶淡饭，但却身宽体肥，肥得流油。有些人“喝口凉水都长膘”。对于此类现象，科学家们早就注意到，但百思不得其解。 肥胖的症结在哪里？减肥为什么这么难？为了解开这个谜团，世界各国的科学家都在进行长期不懈的探索。
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美国和丹麦科学家共同进行的一项研究显示，人的胖瘦与遗传基因关系重大。科学家们研究了540个自婴儿起就被人收养的人。发现一个人的体重与其亲生父母的体重，而不是与其养父母的体重有密切关系。 然而，这并不是说一个人无法控制他的体重。例如，父母肥胖的子女并不一定会变肥胖，父母瘦的人子女就一定会保持不胖。以上的事实只是说明，我们的基因是决定我们变胖的可能性大还是变瘦的可能性大。但基因不能决定我们只能胖或只能瘦，我们的饮食和运动量等仍然在控制体重方面起着不可忽视的作用。 在相当长的时间内，人们对基因决定肥胖的研究持怀疑态度。因为，上述研究只是对少数人的观察得出的结论。看来，要想使人们相信肥胖与遗传有关，还要拿出令人可信服的“物证”。 1993年，科学家们终于在实验室中证实，肥胖的症结就缘于遗传基因。据《星期日图片报》报道，发现肥胖遗传因素的功臣是英国伦敦皇家医院的几位科学家。他们对114名男女进行了调查，其中一半是肥胖者，另一半体重正常。专家们惊奇地发现，凡是肥胖者体内，都存在一种功能独特的基因，这种基历同体内的3号染色体有关。由于这种基因只藏在肥胖者的体内，富有想象力的科学家便把它称为“肥胖基因”。 进一步的研究发现，肥胖基因原本是一种应付困难时期的保险装置，它可以促使身体充分地利用一切食物，吸收养料并将吸收的养料储存起来。在一些长期极度贫困的地区，居民体内的“肥胖基因”就积累的较多。到了富裕的现代社会，随着人们饭桌上的食物不断丰盛，“肥胖基因”便成了人们的负担，由“生命的保护神”变成了导致肥胖的罪魁祸首。 科学家们对肥胖基因的工作方式十分关心。现已揭示，肥胖基因能促进身体制造出一种在血液中输送脂肪的蛋白质――“APO-D”。APO-D越多，血液输送脂肪越流畅，那么体内积聚的脂肪也就越多。显然，APO-D在人体内是促进脂肪积聚的。APO-D不单存在于肥胖者的体内，瘦人也毫不例外地拥有它。只不过，瘦人所拥有的APO-D在体内的组成形式与肥胖者的不同，故不会使人肥胖。 为了验证肥胖基因存在的真实性，加拿大魁北京大学的布哈德教授做了一个十分有趣的试验。他和同事们让一对携带有“肥胖基因”的老鼠进行交配，结果产下的小鼠个个滚瓜溜圆，形同肉球。布哈德教授告诉记者：“依照这种遗传模式，我们可以随意培育出体内含脂肪2%至50%的肥瘦程度不同的老鼠。”专家们在研究中发现，人的遗传情况与鼠略有不同，人的“肥胖基因”喜欢隔代遗传。在相当多的家庭里，胖祖母一般不会将肥胖基因传给自己的子女，而传给她的孙辈。 到了1994年底，关于肥胖基因的研究再传捷报。美国纽约洛克菲勒大学的一个研究小组，经过8年的漫长研究之后郑重宣布，他们发现了控制老鼠食欲和能量代谢的肥胖基因――OB基因。
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据这项研究计划的负责人弗莱德曼博士介绍，这种新发现的肥胖基因由大约4500个碱基组成，其中一部分能产生由167个氨基酸组成的蛋白质。该肥胖基因能向大脑发送一种停止进食的信号，警告那些体内已储存了足够的脂肪的人，不要再贪吃了。如果该信号不发出，体内就不存在自发的食欲遏制剂，体重就会不断增加。研究发现，病理性肥胖的老鼠，氨基酸组成中的第105个精氨酸的碱基出现了异常，导致了病理性肥胖。 眼下，有关“OB基因”的两个重要实验正在进行，其一是是否OB蛋白质随血液循环，二是向动物体内注入蛋白质是否能够减少因OB基因突变而增加的体重。该研究小组还发现，OB基因在人体内导致的蛋白质合成与老鼠的大致相同。从理论上讲,只需要对肥胖病人注射有活性的“OB激活剂”，就可以达到减少食欲的目的。不久，弗莱德曼研究小组将赴肥胖症高发区去验证OB基因的突变是否导致了人类的肥胖。 肥胖基因的发现，使人们对减肥措施有了全新的认识，并引发了肥胖者是否该节食、是否需要服减肥药的争论。有专家认为，既然肥胖的症结在于基因，那么节食和服药都无法从根本上解决问题。解铃还需系铃人，只要能对肥胖基因进行调控，问题自然会迎刃而解。相信随着医药科技的不断发展，尤其是基因治疗技术的完善，人类总有一天会和肥胖告别。 一些社会学家则认为，肥胖基因的发现不仅给治疗病理性肥胖提供了线索，也为“肥胖并非个人责任”的说法提供了科学依据。在美国，要求维护肥胖者合法权益的运动方兴未艾，如果求禁止对肥胖者的就业歧视，在公共场所设立为肥胖者提供方便的特殊服务等。看来，肥胖基因的发现，还可能会带来一系列的社会伦理学问题。, 百拇医药