全球慢性阻塞性肺病诊断和防治策略(Copd的负担)
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2001年10月4日
COPD的负担
流行病学：由于地域宽广，世界各地的文化背景不同，各地对支气管炎，肺气肿以及COPD的提法不一，因此对不同的国家COPD的流病学进行比较是非常困难的。此外，在发展中国家有关于COPD的流行病学的资料更为少见。因为一般的说，直到患者的临床病状明显，并且日趋严重时，此病才被认识到并得以明确诊断，因此现有的有关COPD的流行病学及其发病率的资料大大低估了此疾病的社会负担。
流行：由WHO以及世界银行组织的赞助的一项全球疾病负担研究中，全世界COPD发病率在男性大约为9.34/1,000，女性大约为7.33/1,000。然而，最近从欧洲各国得到的流行病学资料表明在重度吸烟区COPD的发病率可能接近80-100/1,000。在吸烟曾经并且仍然较为普遍的地区，COPD的发病率最高，而有吸烟不普遍，或者说每人的总香烟消费量很低的地区，COPD的发病率最低。
发病率：现有的有限资料表明COPD的发病率随年龄的增长而增长，此种增长在男性比女性更明显。目前各国间有关不同国家的COPD的发病率的比较的较好的研究资料较少。
, 百拇医药
死亡率：美国45岁以下的人群中COPD的死亡率极低，之后则随着年龄的增长，在45岁以上人群中，COPD一跃而成为第四或第五位的主要致病原因。虽然已有报道在各个发达国家COPD的死亡率差异较大，上述资料应审慎的接受。因为不同国家对死亡的含义，诊断依据，健康护理结构，以及对人均寿命的评估均有所不同，因此对其死亡率有一定的影响。
COPD的社会及经济负担：从表3我们可以了解到在西方医疗制度和社会或私人保险体系下的四个国家的COPD的相对经济负担。目前还没有发展中国家的类似的资料。
全球疾病负担研究使用针对任一健康负担问题的复合方法来估测重大疾病和创伤的死亡率，校正的致残年数(DALY＝因病而提前死亡的年龄与在世的致残年数之和，后者据病情的严重程度校正)。据预测，到2020年COPD在全世界的校正致残年数将位居第五(1990年位居十二)，在缺血性心脏病，重性抑郁症，交通事故以及脑血管病之后。
, 百拇医药 危险因素：COPD的危险因素包括个体的易感因素以及环境因素，它常常由于上述两者的相互影响而发生。比较明确的易感因素为α1-抗胰蛋白酶的缺乏。最主要的环境因素是吸烟；长期暴露于职业灰尘和化学物质的环境(烟雾，过敏原，工业废气)；以及室内的空气污染。
最近，以几乎所有发达国家中全部人群为基础的研究显示男性与女性相比，COPD的发病率与死亡率更高。暴露于存有危险因素的环境的差异(主要为吸烟)，可能会从某种程度上对此种结构方式作一定的解释。在发展中国家，有些研究报道女性较男性的发病率高。这可能与暴露于诸如吸烟模式一样的烹调时程度不同的油烟量的室内环境的差异有关。
个体因素
遗传因素：常常认为许多遗传因素增加(或降低)了个体患有COPD的危险性。研究最为充分的遗传危险因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏。虽然并不是对所有α1-抗胰蛋白酶缺乏的患者都有同等程度的影响，目前认为α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿的形成有关。
, 百拇医药
气道高反应性：哮喘和气道的高反应性被认为是发展成COPD的危险因素，它们是与一系列的基因和环境因素有关的复杂的疾病状态。对于它们是如何影响和进展为COPD的目前还不清楚。气道高反应性可能常常因吸烟或暴露于共它的环境因素而引起，因此它可能是与吸烟相关的气道疾病而不是一个真正的危险因素。
肺的生长发育：肺脏的生长发生于孕期，与个体的出生体重以及在儿童时期暴露的环境有关。肺功能的(通过肺量计而测得)下降可能会有助于COPD易患人群的筛选。
暴露
吸烟：吸香烟者肺功能的异常率较高，多有呼吸道症状，FEV1的年下降率更快，死于COPD者较非吸烟者人数更多。尽管吸烟袋及雪茄烟者的发病率及死亡率较吸香烟者为低，但此种人群其COPD的发病率及死亡率仍较非吸烟者更高。并不是所有的吸烟者都能发展为临床上的COPD，这表明了遗传因素可能在此起了一定的作用。被动吸烟通过增加肺部吸入的总的颗粒和气体的量可能也会导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期的吸烟可能会增加胎儿的危险性，因为有研究证明这可能会影响肺脏的生长以及子宫的发育，并且可能对免疫系统的功能有一定的影响。
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职业粉尘和化学物质：当职业粉尘以及化学物质(微滴、过敏原、废气)的密度过大或暴露于职业粉尘以及化学物质中的时间过久时就会引致与吸烟无关的COPD的发生，并且会增加暴露于吸烟环境时罹患此病的危险性。暴露于特殊的物质，刺激性物质，有机粉尘，以及过敏原能够使气道反应性增加，特别是当气道已经受到其它的职业暴露，吸以及哮喘等的损害时。
室外以及室内的空气污染：城市重度的空气污染对于存在心肺疾患的患者来说极其有害。室外的空气污染对于COPD的影响还不清楚。但与吸烟相比，其作用极小。因燃料烧不完全以及烹调时的油烟而引起的室内空气污染被认为是COPD的危险因素。
感染：儿童时期的重度呼吸道感染和成年时的肺功能的下降以及呼吸系统症状的增加有关。然而病毒感染可能和另一个因素有关。例如，低出生体重，其本身就与COPD的发生有关。
社会经济地位：有证据表明COPD的发病与社会经剂地位的高低相关。然而目前还不清楚，这种情况是否是对于室内外空气污染的不同程度，营养状况，或者其他的与神经经济地位有关的因素等的一种反应。, 百拇医药
流行病学：由于地域宽广，世界各地的文化背景不同，各地对支气管炎，肺气肿以及COPD的提法不一，因此对不同的国家COPD的流病学进行比较是非常困难的。此外，在发展中国家有关于COPD的流行病学的资料更为少见。因为一般的说，直到患者的临床病状明显，并且日趋严重时，此病才被认识到并得以明确诊断，因此现有的有关COPD的流行病学及其发病率的资料大大低估了此疾病的社会负担。
流行：由WHO以及世界银行组织的赞助的一项全球疾病负担研究中，全世界COPD发病率在男性大约为9.34/1,000，女性大约为7.33/1,000。然而，最近从欧洲各国得到的流行病学资料表明在重度吸烟区COPD的发病率可能接近80-100/1,000。在吸烟曾经并且仍然较为普遍的地区，COPD的发病率最高，而有吸烟不普遍，或者说每人的总香烟消费量很低的地区，COPD的发病率最低。
发病率：现有的有限资料表明COPD的发病率随年龄的增长而增长，此种增长在男性比女性更明显。目前各国间有关不同国家的COPD的发病率的比较的较好的研究资料较少。
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死亡率：美国45岁以下的人群中COPD的死亡率极低，之后则随着年龄的增长，在45岁以上人群中，COPD一跃而成为第四或第五位的主要致病原因。虽然已有报道在各个发达国家COPD的死亡率差异较大，上述资料应审慎的接受。因为不同国家对死亡的含义，诊断依据，健康护理结构，以及对人均寿命的评估均有所不同，因此对其死亡率有一定的影响。
COPD的社会及经济负担：从表3我们可以了解到在西方医疗制度和社会或私人保险体系下的四个国家的COPD的相对经济负担。目前还没有发展中国家的类似的资料。
全球疾病负担研究使用针对任一健康负担问题的复合方法来估测重大疾病和创伤的死亡率，校正的致残年数(DALY＝因病而提前死亡的年龄与在世的致残年数之和，后者据病情的严重程度校正)。据预测，到2020年COPD在全世界的校正致残年数将位居第五(1990年位居十二)，在缺血性心脏病，重性抑郁症，交通事故以及脑血管病之后。
, 百拇医药 危险因素：COPD的危险因素包括个体的易感因素以及环境因素，它常常由于上述两者的相互影响而发生。比较明确的易感因素为α1-抗胰蛋白酶的缺乏。最主要的环境因素是吸烟；长期暴露于职业灰尘和化学物质的环境(烟雾，过敏原，工业废气)；以及室内的空气污染。
最近，以几乎所有发达国家中全部人群为基础的研究显示男性与女性相比，COPD的发病率与死亡率更高。暴露于存有危险因素的环境的差异(主要为吸烟)，可能会从某种程度上对此种结构方式作一定的解释。在发展中国家，有些研究报道女性较男性的发病率高。这可能与暴露于诸如吸烟模式一样的烹调时程度不同的油烟量的室内环境的差异有关。
个体因素
遗传因素：常常认为许多遗传因素增加(或降低)了个体患有COPD的危险性。研究最为充分的遗传危险因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏。虽然并不是对所有α1-抗胰蛋白酶缺乏的患者都有同等程度的影响，目前认为α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿的形成有关。
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气道高反应性：哮喘和气道的高反应性被认为是发展成COPD的危险因素，它们是与一系列的基因和环境因素有关的复杂的疾病状态。对于它们是如何影响和进展为COPD的目前还不清楚。气道高反应性可能常常因吸烟或暴露于共它的环境因素而引起，因此它可能是与吸烟相关的气道疾病而不是一个真正的危险因素。
肺的生长发育：肺脏的生长发生于孕期，与个体的出生体重以及在儿童时期暴露的环境有关。肺功能的(通过肺量计而测得)下降可能会有助于COPD易患人群的筛选。
暴露
吸烟：吸香烟者肺功能的异常率较高，多有呼吸道症状，FEV1的年下降率更快，死于COPD者较非吸烟者人数更多。尽管吸烟袋及雪茄烟者的发病率及死亡率较吸香烟者为低，但此种人群其COPD的发病率及死亡率仍较非吸烟者更高。并不是所有的吸烟者都能发展为临床上的COPD，这表明了遗传因素可能在此起了一定的作用。被动吸烟通过增加肺部吸入的总的颗粒和气体的量可能也会导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期的吸烟可能会增加胎儿的危险性，因为有研究证明这可能会影响肺脏的生长以及子宫的发育，并且可能对免疫系统的功能有一定的影响。
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职业粉尘和化学物质：当职业粉尘以及化学物质(微滴、过敏原、废气)的密度过大或暴露于职业粉尘以及化学物质中的时间过久时就会引致与吸烟无关的COPD的发生，并且会增加暴露于吸烟环境时罹患此病的危险性。暴露于特殊的物质，刺激性物质，有机粉尘，以及过敏原能够使气道反应性增加，特别是当气道已经受到其它的职业暴露，吸以及哮喘等的损害时。
室外以及室内的空气污染：城市重度的空气污染对于存在心肺疾患的患者来说极其有害。室外的空气污染对于COPD的影响还不清楚。但与吸烟相比，其作用极小。因燃料烧不完全以及烹调时的油烟而引起的室内空气污染被认为是COPD的危险因素。
感染：儿童时期的重度呼吸道感染和成年时的肺功能的下降以及呼吸系统症状的增加有关。然而病毒感染可能和另一个因素有关。例如，低出生体重，其本身就与COPD的发生有关。
社会经济地位：有证据表明COPD的发病与社会经剂地位的高低相关。然而目前还不清楚，这种情况是否是对于室内外空气污染的不同程度，营养状况，或者其他的与神经经济地位有关的因素等的一种反应。, 百拇医药