胃癌发生需多基因协同作用
本报讯 第四军医大学西京医院病理科与校基础部病理学教研室，近日共同完成的一项研究证实，胃癌的发生需要多基因协同作用。
研究胃黏膜从癌前病变到癌这一发展过程中细胞内癌基因的变化，对揭示其内在联系和阐明胃癌的发生机制有重要意义。研究人员应用免疫组化法，对58例胃癌、31例胃黏膜上皮异型增生和11例正常胃黏膜组织中，鼠抗人mAbras基因P21蛋白、兔抗人C-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体P185、鼠抗人mAbP53蛋白进行了检测。
结果显示，P21在正常胃黏膜和轻、中、重度异型增生及胃癌中的表达率分别为27.3%、30.0%、46.2%、75.0%和72.4%，其表达率在重度异型增生和胃癌中显著高于正常胃黏膜和轻、中度异型增生(P< 0.05)；P185在正常胃黏膜和轻、中度异型增生中无表达，在重度异型增生和胃癌中的阳性表达率分别为25.0%、18.9%，各组间无显著性差异(P >0.05)；P53仅在胃癌中有表达，表达率29.3%，明显高于非癌组织(P< 0.05)。结果还显示，42例非癌胃黏膜，主要有P21单一基因蛋白表达，仅2例重度异型增生出现两种癌基因蛋白同时表达。58例胃癌病人中， 20例有两种或三种癌基因蛋白共同表达。胃癌中两种以上癌基因蛋白同时表达率显著高于非癌组织(P< 0.05)。
研究结果提示，胃癌的发生、发展需要多基因激活的协同累积作用，不同的癌基因作用于不同的致癌阶段，ras基因作用于胃癌发生的早期阶段，C-erbB，P53基因作用于胃癌发生的较晚期。
张中桥, 百拇医药
研究胃黏膜从癌前病变到癌这一发展过程中细胞内癌基因的变化，对揭示其内在联系和阐明胃癌的发生机制有重要意义。研究人员应用免疫组化法，对58例胃癌、31例胃黏膜上皮异型增生和11例正常胃黏膜组织中，鼠抗人mAbras基因P21蛋白、兔抗人C-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体P185、鼠抗人mAbP53蛋白进行了检测。
结果显示，P21在正常胃黏膜和轻、中、重度异型增生及胃癌中的表达率分别为27.3%、30.0%、46.2%、75.0%和72.4%，其表达率在重度异型增生和胃癌中显著高于正常胃黏膜和轻、中度异型增生(P< 0.05)；P185在正常胃黏膜和轻、中度异型增生中无表达，在重度异型增生和胃癌中的阳性表达率分别为25.0%、18.9%，各组间无显著性差异(P >0.05)；P53仅在胃癌中有表达，表达率29.3%，明显高于非癌组织(P< 0.05)。结果还显示，42例非癌胃黏膜，主要有P21单一基因蛋白表达，仅2例重度异型增生出现两种癌基因蛋白同时表达。58例胃癌病人中， 20例有两种或三种癌基因蛋白共同表达。胃癌中两种以上癌基因蛋白同时表达率显著高于非癌组织(P< 0.05)。
研究结果提示，胃癌的发生、发展需要多基因激活的协同累积作用，不同的癌基因作用于不同的致癌阶段，ras基因作用于胃癌发生的早期阶段，C-erbB，P53基因作用于胃癌发生的较晚期。
张中桥, 百拇医药