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高碘可导致多器官功能损伤河北医大高碘危害机制研究获重要成果
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     本报讯 (驻地记者 王振岭)日前,由河北医科大学尹桂山、牛惠民等完成的一项研究,从多层次、多角度揭示了高碘对脑和肾等机体器官的损害机制,对过量用碘和滥用补碘食物、药物可能给机体造成的损害提出了重要警示。

    通过多年宣传教育和防治研究,人们对碘缺乏的危害有了较清楚的认识,但对高碘危害的严重性却认识不足,研究较少。为此,尹桂山教授等用多种动物多批次复制成高碘甲状腺肿动物模型,就高碘对机体的危害及防护对策进行了比较系统的研究。

    结果发现,给小鼠喂3000 μg/L高碘水6个月,成年鼠脑组织形态未见明显变化;但与适碘组动物相比,仔鼠脑重量、蛋白质和RNA含量下降;给豚鼠2000 μg/L高碘水6个月以上,其脑内质及海马一氧化氮合酶活性和NO含量明显降低;用1000 μg/L高碘水喂豚鼠6个月,其大脑皮质、海马区bc1-2基因表达降低,bax基因表达增强,bc1-2/bax比值下降,同时脑细胞发生凋亡。显示高碘对脑组织形态、代谢和机能均有不利影响。

    在高碘对动物受孕、胚胎发育影响研究方面,发现用3000 μg/L高碘水喂小鼠3个月后,动物受孕率虽无明显变化,但胚胎发育受到影响,畸胎率增多,胎氧和胎盘平均重量低于适碘组。显示高碘具有胚胎毒性。在高碘对子代影响研究方面,研究者发现,给小鼠喂高碘水(3000 μg/L)3个月后,高碘母鼠所生仔鼠中,30日龄仔鼠大脑皮质锥体细胞变小、变圆,发育落后,而且随着传代次数增多,损伤加重;高碘30日龄仔鼠脑蛋白质、RNA含量下隆;海马乙酰胆碱含量下降;海马乙酰胆碱酯酶活性升高;大脑皮质和海马NO水平下降;高碘母鼠所生的第1代和第2代30日龄仔鼠脑海马组织烯醇化酶(NSE)活性降低,而作为神经发育成熟标志酶的NSE的活性下降,表明脑发育受到影响;高碘母鼠所生30日龄仔鼠学习记忆能力下降。这些研究结果显示,高碘对多代动物的生长、发育、代谢及功能均有不利影响。

    在高碘对肾脏的形态和功能影响的研究方面,发现喂动物高碘水(3000 μg/L)210天后,肾组织有新月形小体形成,微粒体Na+-K+ATP酶活性降低。显示肾组织发生了病理形态改变,肾的代谢也有一定改变。

    在研究中,尹桂山教授等人还证实,DHA、EPA对高碘的胚胎毒性有拮抗作用;牛碘酸能拮抗高碘对学习记忆的不良影响。, 百拇医药