警惕介入治疗中的冠脉微栓塞现象
急性冠脉综合征治疗的目的是尽量、尽快开通闭塞血管，使心肌恢复足够的血氧供应。但是在介人治疗成功后，冠脉造影达TIMI Ⅲ级血流的患者中，有超过25%的人并未达到心肌组织水平的血流灌注。斑块中的脂质碎片、基质成分及内皮细胞、炎细胞、血小板及白细胞粘附聚集均可造成微血管栓塞，对病人即刻或远期预后有重要影响。而且并非仅有自发性的斑块破裂才导致微血管栓塞。临床观察发现，在血管介入治疗中，几乎所有的患者均有致血栓物质的释出，并可能形成微血管栓塞，使心肌灌注发生障碍。因此防止及减少微栓塞的发生具有重要的临床意义。
栓子形成的影响因素
1、血小板 血小板聚集与粘附在栓子形成中起着核心的作用。血小板活化、粘附、聚集后可释放出多种参与凝血的物质，释放出的ADP，TXA2等物质可作用于血小板膜相应的受体，使血小板进一步激活，启动血小板性血栓的发生，形成白色栓子，并进一步形成红色栓子。病理研究发现，血栓形成可以呈慢性，反复进行、并不断形成小的栓子，堵塞微血管，形成微小的梗死灶。1986年，Davies等对90例心源性猝死者进行尸检发现，30%患者心肌微血管内有血小板栓子聚集；死前有不稳定型心绞痛的患者，44.4%有血小板栓子聚集。并且这些患者的心肌内常有多发性灶性坏死。斑块破裂致血栓形成进而引起心梗者，79%心肌内有微血栓形成；这种血小板微血栓不仅和梗死相关，而且与梗死范围的扩展也有一定的关系，并可降低心肌的室颤阈，导致猝死。
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2、血管内皮与栓塞 生理状态下的正常内皮细胞具有抗凝和促凝的双重作用，但以抗凝为主。内皮细胞受损后，则以产生促凝物质为主，表现为合成与释放vWF，PAF(血小板活化因子)。TXA2等物质促进血小板的激活，并合成和表达组织因子、因子V等。内皮细胞尚能表达P-选择素，促使血小板和单核细胞粘附，加重对内皮细胞的损伤，促进微栓塞形成。研究发现，与稳定型心绞痛及正常对照组相比，急性心梗及不稳定型心绞痛患者，循环中可检测到较多脱落的内皮细胞，这种受损的内皮细胞亦产生粘附和促凝物质，形成微栓子并导致微小的梗死灶。
3、炎症与栓塞形成 动脉粥样硬化为一慢性炎症过程，单核—巨噬细胞参与疾病的发生、发展及演变过程。研究表明，活化的单核细胞可表达组织因子，激活外源性凝血途径。浸入粥样斑块的单核—巨噬细胞可分泌蛋白溶解酶使纤维帽溶解、破裂，导致血小板聚集，启动血栓的形成，这一过程反过来又加重炎症反应的进行；激活的血小板释放的CD40可导致内皮细胞表达粘附分子并分泌趋化因子，趋化单核细胞粘附。不稳定型心绞痛患者的血液中，CD40的表达量较稳定型心绞痛者明显增高。
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栓子对微血管功能的影响
大的冠状动脉负责传输血液，而心肌组织的滋养是由无数微小血管所组成的微血管床所供给。冠状动脉呈树枝样分级，从冠脉主干到最小的动脉(11μm)约分为10～11级，不同大小的栓子总能堵塞某一级微小血管，但栓子越小，被血液冲走的可能越大。微小栓子粘附、堵塞和血液中的白细胞粘附又造成远端小血管舒缩异常、痉挛，甚而完全堵塞，从而直接影响心肌组织的灌注，引起各种临床后果。血液中的致栓性物质，尤其是从粥样斑块处脱落的碎片、坏死的脂质，可强烈引起血小板激活、聚集，启动一系列生化反应，损伤微血管功能。
造影示血管通畅并不代表心肌供血一定恢复正常，即使临床上无心肌梗死的表现，心肌亦常常有微小的梗死灶存在，这种微栓塞灶单个而论虽然小，但反复、多次的栓塞亦可造成心肌大量丢失，影响远期心功能。如果血液心肌酶持续升高，患者近期及远期预后均较差，有可能发生猝死。以往对这种微小梗死灶的临床意义有过争议，但EPIC研究表明，这种PTCA术后心肌酶的升高与死亡有关。心肌酶升高5倍，远期死亡率增加一倍以上。
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微血管灌注异常亦受其他因素的影响，如再灌注损伤、水肿以及炎症等。但是，大量的直接证据表明，微栓塞形成可能是这些病理反应的基础，抗血小板聚集的治疗可改善心肌组织灌注。血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂-abciximab，不仅可增加冠脉开通率，且可增加微血管灌注；与肝素相比，abciximab组冠脉血流峰值增高，左室功能增加。
介入治疗、溶栓与栓塞
介入治疗后发生的心肌梗塞又称为“围手术期心梗”。CAVETA研究中，以医师记录为依据，PTCA发生率为3%，DCA组6%。以CK-MB升高为标准，PTCA组发生率为8%，DCA组19%。以更灵敏的TNT、TNI为指标，围手术期心梗发生率就更高，常规PTCA组为30%～40%。从发生微栓塞的频率来看，定向旋切>旋磨>支架置入>PTCA；从病变的性质来看，弥漫的病变、长病变、多支病变及桥病变最易发生微栓塞，导致围手术期心肌梗塞。
(一)定向冠状动脉内膜切除术(DCA)
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这种手术装置中虽然有用来储存并回收切下来的斑块组织，但临床观察表明，手术过程中极易造成远端微栓塞的发生，术后血心肌酶常明显升高。对术后死亡的患者尸检发现，血管远端有钙化的粥样斑块栓子；核素显像示，术中患者常有一过性的灌注缺损区，心肌酶升高越多，其灌注缺损区也越大；与旋磨术、支架或球囊成形术相比，DCA发生围手术期微心肌梗死率更高。CAVEAT研究发现，动脉内膜切除术心肌缺血发生率高于PTCA。EPIC研究中，动脉内膜切除术发生非Q波心肌梗死亦明显高于PTCA组。
(二)静脉桥介入治疗
在心脏搭桥手术后，大隐静脉桥再狭窄介入治疗中的“无复流”现象始终令人头痛，目前多认为它与粥样斑块碎片引起的微栓塞有密切关系。由于大隐静脉桥的粥样斑块组织多为大而软的脆性斑块，极易造成破裂、脱落及血栓形成。组织学检查发现，球囊成形术极易导致静脉桥斑块破裂，破裂的粥样斑块释放的强烈致栓物使微血管发生栓塞，常导致非Q波心梗的发生。在EPIC研究中，约18%的患者有远端栓塞，abciximab治疗可使这种并发症降至2%，也就降低了非Q波心肌梗死的发生。用抽吸的方法，将切除的粥样斑块碎片吸除，同样不能防止微栓塞的发生，遗漏的小碎片、斑块中释放出的组织因子等均可强烈致血小板聚集、活化，形成微栓塞。发生远端栓塞的患者，住院死亡率明显高于无远端栓塞者。
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(三)CABG手术
可能是由于机械操作的缘故使斑块容易破裂，在CABG手术中，远端血管发生栓塞的比例远高于PTCA手术，包括卒中、认知障碍、视力缺陷、记忆力下降等。
(四)溶栓治疗与栓塞
溶栓治疗亦造成了致栓环境，如纤维蛋白脱落，凝血酶释放使血小板激活释放PAI-1等，同样会发生远端微栓塞。新型溶栓剂虽然在冠状动脉开通率上优于第一、第二代溶栓剂，但对死亡率几乎没有明显影响。一组对32例球囊成形术或溶栓治疗3周内死亡的尸体解剖发现，81%的患者有冠脉内微栓塞形成，大部分不是血栓就是粥样斑块物质。新出现的ECG异常、新发生的梗死或治疗后梗死范围的扩大，皆与反复的微栓塞所造成的反复心肌缺血有关。早在1986年，Neuke等就报告了溶栓治疗可造成远端栓塞，并且从组织学上加以证实。新的抗血小板药物GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体加溶栓治疗可减少栓塞的发生；采用超声纤溶导管，可将血栓完全溶解。
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栓子形成的检测
(一)肌钙蛋白测定
对因远端栓塞而导致心肌损伤的患者来说，肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)是判断心肌损伤的敏感指标，较CK-MB敏感得多。对急性冠脉综合征的患者，用此指标进行危险程度分层亦非常有用，其升高常提示预后不良，对指导不稳定型心绞痛患者是否需接受abciximab治疗非常有用。CAPTURE研究、PRISM研究都发现肌钙蛋白是指导治疗的重要指标。PRISM研究中，TnT阳性者接受tirofiban治疗，可明显降低死亡率，无论是介入组还是溶栓组；另外，在FR1SC研究中，肌钙蛋白和C-反应蛋白是心源性死亡的独立预测因素，长期用低分子量肝素治疗不稳定型心绞痛的患者，其TnT的阳性率亦降低，心脏事件的发生亦减少。因此，肌钙蛋白可作为是否发生远端栓塞导致心肌损伤的指标，C-反应蛋白的检测对预后估计亦有帮助。
(二)影像学检查
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影像学检查主要包括心肌超声造影显像和核磁共振(MRI)，二者都可对有无栓塞做出评估；冠脉血流储备检测、SPECT等亦可用于检测冠脉微循环功能。
1、心肌超声造影显像 心肌超声造影显像应用静脉内注射含氟碳白蛋白微气泡来检测心肌组织的灌注，其原理是利用直径小得足以通过微循环的微小气泡进入组织中，利用超声显像仪进行检测；因超声波的反射强度取决于两种介质声阻差的大小，声阻差越大反射波越强，图像越清晰，分辨率越好；人体组织的声阻远远大于气泡声阻，当超声波遇到进入微循环的这些微小气泡时，产生大大高于普通B超的背向散射能量，使心肌显像更加清晰，达到诊断冠状动脉微循环的目的。通过这种检测发现，达到TIMI Ⅲ 血流的患者，有相当一部分人存在微血管灌注异常，即使心外膜血管完全通畅，心功能却恢复不良。这部分患者在发生急性心肌梗死后心室重构，左室舒张末期容量增加；另一部分达TIMIⅢ级患者中，29%心肌灌注有异常，经过抗血小板治疗，血运重建后，左室舒张末期容量明显降低，而未重建者却明显增加，提示微血管栓塞直接影响患者心功能的恢复。
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2、核磁共振检查 高分辨率MRI可定量检测微血栓的范围，与放射微球血流测定类似，并在一定程度上与组织学检查一样准确可靠。WU等随访检查了44例心梗2年后的患者，有微血管栓塞的患者心脏事件的发生率明显高于无微血管栓塞者(45%对 9%，P < 0.0001)。即使对心梗范围进行校正后，微血管栓塞亦为影响预后的独立危险因素；在随访6个月时，微血管栓塞组17例心肌有纤维斑痕形成、心室重构。因此，传统的再灌注的金标准TIMI Ⅲ级血流，并不代表心肌有充分的血流灌注，而灌注不良将导致左室功能降低、心室重构和心血管事件增加。
3、多普勒压力导丝测定 压力导丝测定能较准确地评价冠状动脉狭窄对心肌灌注的影响。
(三)心电图检查
心电图ST段改变在检查冠脉血流及组织灌注方面仍然非常有用。AMI一周后， ST段回落大于70%提示左室功能将基本能维持正常。持续检测ST段可观察血流重建或是否发生血管再堵塞。ST段改变与相差超声检查结果非常吻合。对一组冠脉造影显示TIMIⅢ级血流患者的资料分析发现，abciximab+小剂量t-PA组，ST段回落明显高于标准t-PA组(69%对44%，P< 0.0002)。可以预测，这组患者的死亡率亦会低于标准组，这项研究仍在进行中。因此，对显示组织灌注及指导治疗上，心电图仍然有相当高的价值。
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栓塞的防治
药物治疗主要集中在抗血小板活化与聚集，新的抗血小板药物——血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂己取得了良好的疗效；另外，针对改善心肌组织灌注、恢复心肌代谢及减轻炎症反应，钙离于拮抗剂维拉帕米和钾通道阻滞剂尼可地尔及极化液都有一定的疗效，但尚缺乏大规模的临床研究。抗炎治疗在动物实验中有一定疗效，但临床研究却令人失望。其他如抑制补体激活、粘附分子抗体等尚处于研究阶段。近来，已设计出防止栓子脱落流向远端的收集装置。Percusurge球囊通过吸收管，几乎可完全回收在介入治疗中所产生的致栓性物质；另一种Angiogard篮状球囊，亦有相同的功效。但这两种装置都有各自的缺点，前者仍然有部分失败，并且对小于50 μm的微小斑块则不能回收，仍有可能形成部分微栓塞。后者在手术时会造成短时间冠脉堵塞，部分患者不能耐受，由于难以同时进行冠脉造影，从而使手术难度也加大。
结 语
介入治疗的目的不仅是开通上游血流，下游血流的通畅同样非常重要。引起血流障碍的较大血栓导致急性冠脉事件，较小的栓子所造成的微血管床的异常可明显影响患者的症状及预后。药物治疗，特别是抗血小板治疗，能明显降低微栓塞的形成。, http://www.100md.com(葛均波沈成兴)
栓子形成的影响因素
1、血小板 血小板聚集与粘附在栓子形成中起着核心的作用。血小板活化、粘附、聚集后可释放出多种参与凝血的物质，释放出的ADP，TXA2等物质可作用于血小板膜相应的受体，使血小板进一步激活，启动血小板性血栓的发生，形成白色栓子，并进一步形成红色栓子。病理研究发现，血栓形成可以呈慢性，反复进行、并不断形成小的栓子，堵塞微血管，形成微小的梗死灶。1986年，Davies等对90例心源性猝死者进行尸检发现，30%患者心肌微血管内有血小板栓子聚集；死前有不稳定型心绞痛的患者，44.4%有血小板栓子聚集。并且这些患者的心肌内常有多发性灶性坏死。斑块破裂致血栓形成进而引起心梗者，79%心肌内有微血栓形成；这种血小板微血栓不仅和梗死相关，而且与梗死范围的扩展也有一定的关系，并可降低心肌的室颤阈，导致猝死。
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2、血管内皮与栓塞 生理状态下的正常内皮细胞具有抗凝和促凝的双重作用，但以抗凝为主。内皮细胞受损后，则以产生促凝物质为主，表现为合成与释放vWF，PAF(血小板活化因子)。TXA2等物质促进血小板的激活，并合成和表达组织因子、因子V等。内皮细胞尚能表达P-选择素，促使血小板和单核细胞粘附，加重对内皮细胞的损伤，促进微栓塞形成。研究发现，与稳定型心绞痛及正常对照组相比，急性心梗及不稳定型心绞痛患者，循环中可检测到较多脱落的内皮细胞，这种受损的内皮细胞亦产生粘附和促凝物质，形成微栓子并导致微小的梗死灶。
3、炎症与栓塞形成 动脉粥样硬化为一慢性炎症过程，单核—巨噬细胞参与疾病的发生、发展及演变过程。研究表明，活化的单核细胞可表达组织因子，激活外源性凝血途径。浸入粥样斑块的单核—巨噬细胞可分泌蛋白溶解酶使纤维帽溶解、破裂，导致血小板聚集，启动血栓的形成，这一过程反过来又加重炎症反应的进行；激活的血小板释放的CD40可导致内皮细胞表达粘附分子并分泌趋化因子，趋化单核细胞粘附。不稳定型心绞痛患者的血液中，CD40的表达量较稳定型心绞痛者明显增高。
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栓子对微血管功能的影响
大的冠状动脉负责传输血液，而心肌组织的滋养是由无数微小血管所组成的微血管床所供给。冠状动脉呈树枝样分级，从冠脉主干到最小的动脉(11μm)约分为10～11级，不同大小的栓子总能堵塞某一级微小血管，但栓子越小，被血液冲走的可能越大。微小栓子粘附、堵塞和血液中的白细胞粘附又造成远端小血管舒缩异常、痉挛，甚而完全堵塞，从而直接影响心肌组织的灌注，引起各种临床后果。血液中的致栓性物质，尤其是从粥样斑块处脱落的碎片、坏死的脂质，可强烈引起血小板激活、聚集，启动一系列生化反应，损伤微血管功能。
造影示血管通畅并不代表心肌供血一定恢复正常，即使临床上无心肌梗死的表现，心肌亦常常有微小的梗死灶存在，这种微栓塞灶单个而论虽然小，但反复、多次的栓塞亦可造成心肌大量丢失，影响远期心功能。如果血液心肌酶持续升高，患者近期及远期预后均较差，有可能发生猝死。以往对这种微小梗死灶的临床意义有过争议，但EPIC研究表明，这种PTCA术后心肌酶的升高与死亡有关。心肌酶升高5倍，远期死亡率增加一倍以上。
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微血管灌注异常亦受其他因素的影响，如再灌注损伤、水肿以及炎症等。但是，大量的直接证据表明，微栓塞形成可能是这些病理反应的基础，抗血小板聚集的治疗可改善心肌组织灌注。血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂-abciximab，不仅可增加冠脉开通率，且可增加微血管灌注；与肝素相比，abciximab组冠脉血流峰值增高，左室功能增加。
介入治疗、溶栓与栓塞
介入治疗后发生的心肌梗塞又称为“围手术期心梗”。CAVETA研究中，以医师记录为依据，PTCA发生率为3%，DCA组6%。以CK-MB升高为标准，PTCA组发生率为8%，DCA组19%。以更灵敏的TNT、TNI为指标，围手术期心梗发生率就更高，常规PTCA组为30%～40%。从发生微栓塞的频率来看，定向旋切>旋磨>支架置入>PTCA；从病变的性质来看，弥漫的病变、长病变、多支病变及桥病变最易发生微栓塞，导致围手术期心肌梗塞。
(一)定向冠状动脉内膜切除术(DCA)
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这种手术装置中虽然有用来储存并回收切下来的斑块组织，但临床观察表明，手术过程中极易造成远端微栓塞的发生，术后血心肌酶常明显升高。对术后死亡的患者尸检发现，血管远端有钙化的粥样斑块栓子；核素显像示，术中患者常有一过性的灌注缺损区，心肌酶升高越多，其灌注缺损区也越大；与旋磨术、支架或球囊成形术相比，DCA发生围手术期微心肌梗死率更高。CAVEAT研究发现，动脉内膜切除术心肌缺血发生率高于PTCA。EPIC研究中，动脉内膜切除术发生非Q波心肌梗死亦明显高于PTCA组。
(二)静脉桥介入治疗
在心脏搭桥手术后，大隐静脉桥再狭窄介入治疗中的“无复流”现象始终令人头痛，目前多认为它与粥样斑块碎片引起的微栓塞有密切关系。由于大隐静脉桥的粥样斑块组织多为大而软的脆性斑块，极易造成破裂、脱落及血栓形成。组织学检查发现，球囊成形术极易导致静脉桥斑块破裂，破裂的粥样斑块释放的强烈致栓物使微血管发生栓塞，常导致非Q波心梗的发生。在EPIC研究中，约18%的患者有远端栓塞，abciximab治疗可使这种并发症降至2%，也就降低了非Q波心肌梗死的发生。用抽吸的方法，将切除的粥样斑块碎片吸除，同样不能防止微栓塞的发生，遗漏的小碎片、斑块中释放出的组织因子等均可强烈致血小板聚集、活化，形成微栓塞。发生远端栓塞的患者，住院死亡率明显高于无远端栓塞者。
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(三)CABG手术
可能是由于机械操作的缘故使斑块容易破裂，在CABG手术中，远端血管发生栓塞的比例远高于PTCA手术，包括卒中、认知障碍、视力缺陷、记忆力下降等。
(四)溶栓治疗与栓塞
溶栓治疗亦造成了致栓环境，如纤维蛋白脱落，凝血酶释放使血小板激活释放PAI-1等，同样会发生远端微栓塞。新型溶栓剂虽然在冠状动脉开通率上优于第一、第二代溶栓剂，但对死亡率几乎没有明显影响。一组对32例球囊成形术或溶栓治疗3周内死亡的尸体解剖发现，81%的患者有冠脉内微栓塞形成，大部分不是血栓就是粥样斑块物质。新出现的ECG异常、新发生的梗死或治疗后梗死范围的扩大，皆与反复的微栓塞所造成的反复心肌缺血有关。早在1986年，Neuke等就报告了溶栓治疗可造成远端栓塞，并且从组织学上加以证实。新的抗血小板药物GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体加溶栓治疗可减少栓塞的发生；采用超声纤溶导管，可将血栓完全溶解。
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(一)肌钙蛋白测定
对因远端栓塞而导致心肌损伤的患者来说，肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)是判断心肌损伤的敏感指标，较CK-MB敏感得多。对急性冠脉综合征的患者，用此指标进行危险程度分层亦非常有用，其升高常提示预后不良，对指导不稳定型心绞痛患者是否需接受abciximab治疗非常有用。CAPTURE研究、PRISM研究都发现肌钙蛋白是指导治疗的重要指标。PRISM研究中，TnT阳性者接受tirofiban治疗，可明显降低死亡率，无论是介入组还是溶栓组；另外，在FR1SC研究中，肌钙蛋白和C-反应蛋白是心源性死亡的独立预测因素，长期用低分子量肝素治疗不稳定型心绞痛的患者，其TnT的阳性率亦降低，心脏事件的发生亦减少。因此，肌钙蛋白可作为是否发生远端栓塞导致心肌损伤的指标，C-反应蛋白的检测对预后估计亦有帮助。
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影像学检查主要包括心肌超声造影显像和核磁共振(MRI)，二者都可对有无栓塞做出评估；冠脉血流储备检测、SPECT等亦可用于检测冠脉微循环功能。
1、心肌超声造影显像 心肌超声造影显像应用静脉内注射含氟碳白蛋白微气泡来检测心肌组织的灌注，其原理是利用直径小得足以通过微循环的微小气泡进入组织中，利用超声显像仪进行检测；因超声波的反射强度取决于两种介质声阻差的大小，声阻差越大反射波越强，图像越清晰，分辨率越好；人体组织的声阻远远大于气泡声阻，当超声波遇到进入微循环的这些微小气泡时，产生大大高于普通B超的背向散射能量，使心肌显像更加清晰，达到诊断冠状动脉微循环的目的。通过这种检测发现，达到TIMI Ⅲ 血流的患者，有相当一部分人存在微血管灌注异常，即使心外膜血管完全通畅，心功能却恢复不良。这部分患者在发生急性心肌梗死后心室重构，左室舒张末期容量增加；另一部分达TIMIⅢ级患者中，29%心肌灌注有异常，经过抗血小板治疗，血运重建后，左室舒张末期容量明显降低，而未重建者却明显增加，提示微血管栓塞直接影响患者心功能的恢复。
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3、多普勒压力导丝测定 压力导丝测定能较准确地评价冠状动脉狭窄对心肌灌注的影响。
(三)心电图检查
心电图ST段改变在检查冠脉血流及组织灌注方面仍然非常有用。AMI一周后， ST段回落大于70%提示左室功能将基本能维持正常。持续检测ST段可观察血流重建或是否发生血管再堵塞。ST段改变与相差超声检查结果非常吻合。对一组冠脉造影显示TIMIⅢ级血流患者的资料分析发现，abciximab+小剂量t-PA组，ST段回落明显高于标准t-PA组(69%对44%，P< 0.0002)。可以预测，这组患者的死亡率亦会低于标准组，这项研究仍在进行中。因此，对显示组织灌注及指导治疗上，心电图仍然有相当高的价值。
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栓塞的防治
药物治疗主要集中在抗血小板活化与聚集，新的抗血小板药物——血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂己取得了良好的疗效；另外，针对改善心肌组织灌注、恢复心肌代谢及减轻炎症反应，钙离于拮抗剂维拉帕米和钾通道阻滞剂尼可地尔及极化液都有一定的疗效，但尚缺乏大规模的临床研究。抗炎治疗在动物实验中有一定疗效，但临床研究却令人失望。其他如抑制补体激活、粘附分子抗体等尚处于研究阶段。近来，已设计出防止栓子脱落流向远端的收集装置。Percusurge球囊通过吸收管，几乎可完全回收在介入治疗中所产生的致栓性物质；另一种Angiogard篮状球囊，亦有相同的功效。但这两种装置都有各自的缺点，前者仍然有部分失败，并且对小于50 μm的微小斑块则不能回收，仍有可能形成部分微栓塞。后者在手术时会造成短时间冠脉堵塞，部分患者不能耐受，由于难以同时进行冠脉造影，从而使手术难度也加大。
结 语
介入治疗的目的不仅是开通上游血流，下游血流的通畅同样非常重要。引起血流障碍的较大血栓导致急性冠脉事件，较小的栓子所造成的微血管床的异常可明显影响患者的症状及预后。药物治疗，特别是抗血小板治疗，能明显降低微栓塞的形成。, http://www.100md.com(葛均波沈成兴)