Il-1B和Il-1Rn基因多态性是胃癌的危险因素
本报讯 葡萄牙波尔大学的Machado等报告，白介素(IL)-1B和IL-1RN基因多态性可增加胃癌发生危险，危险性大小因肿瘤组织学类型不同而异。
幽门螺杆菌(Hp)感染是胃癌的危险因素，它首先引起胃炎，进而导致胃黏膜萎缩，再逐步演化为胃癌。IL-1β是一种强的促炎细胞因子，可增强Hp引起的炎症反应。有文献报道，IL-1B(编码IL-1β)及IL-1RN[编码IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)]基因多态性(IL-1B-31C，IL-1B-511T，IL-1RN*2等位基因)均能增加IL-1β的生成，从而增加胃癌发生的危险。
为验证不同地域人群IL-1基因多态性与胃癌发生的关系及这种关系是否因肿瘤组织学类型而异， Machado等对IL-1B-511双等位基因及IL-1RN五等位基因多态性与胃癌的关系进行了研究。样本均为葡萄牙北部人群，胃癌组152例，正常对照组220例。(Gastroenterology 2001，121∶823)
结果显示，胃癌组与对照组IL-1B-511C/T基因型发生频率有显著差异，将胃癌组按组织学类型分类后发现，肠型胃癌与对照组IL-1B-511C/T基因型发生频率有显著差异，而浸润癌、不典型胃癌与对照组相似。胃癌组与对照组IL-1RN基因型发生频率差异不如预期大，但肠型胃癌与对照组差异显著，浸润癌、不典型癌组则不明显。IL-1RN只有与IL-1B-511相互作用，才能增加胃癌发生危险。由于IL-1B和IL-1RN均在染色体2q14一个360kb碱基范围内，而 IL-1B-511T及IL-1RN*2对胃癌发生有协同效应，所以可将IL-1B-511T看作显性基因，IL-1RN*2看作隐性基因，该基因组与肿瘤相关性高达46%。研究者认为，IL-1的炎症作用加速了胃粘膜萎缩，这是肠型胃癌发生的必经之途，而浸润型胃癌与不典型癌因化生途径不同，受该基因组影响较小。
刘洪枫, http://www.100md.com
幽门螺杆菌(Hp)感染是胃癌的危险因素，它首先引起胃炎，进而导致胃黏膜萎缩，再逐步演化为胃癌。IL-1β是一种强的促炎细胞因子，可增强Hp引起的炎症反应。有文献报道，IL-1B(编码IL-1β)及IL-1RN[编码IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)]基因多态性(IL-1B-31C，IL-1B-511T，IL-1RN*2等位基因)均能增加IL-1β的生成，从而增加胃癌发生的危险。
为验证不同地域人群IL-1基因多态性与胃癌发生的关系及这种关系是否因肿瘤组织学类型而异， Machado等对IL-1B-511双等位基因及IL-1RN五等位基因多态性与胃癌的关系进行了研究。样本均为葡萄牙北部人群，胃癌组152例，正常对照组220例。(Gastroenterology 2001，121∶823)
结果显示，胃癌组与对照组IL-1B-511C/T基因型发生频率有显著差异，将胃癌组按组织学类型分类后发现，肠型胃癌与对照组IL-1B-511C/T基因型发生频率有显著差异，而浸润癌、不典型胃癌与对照组相似。胃癌组与对照组IL-1RN基因型发生频率差异不如预期大，但肠型胃癌与对照组差异显著，浸润癌、不典型癌组则不明显。IL-1RN只有与IL-1B-511相互作用，才能增加胃癌发生危险。由于IL-1B和IL-1RN均在染色体2q14一个360kb碱基范围内，而 IL-1B-511T及IL-1RN*2对胃癌发生有协同效应，所以可将IL-1B-511T看作显性基因，IL-1RN*2看作隐性基因，该基因组与肿瘤相关性高达46%。研究者认为，IL-1的炎症作用加速了胃粘膜萎缩，这是肠型胃癌发生的必经之途，而浸润型胃癌与不典型癌因化生途径不同，受该基因组影响较小。
刘洪枫, http://www.100md.com