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Cox-2可能参与肠黏膜的修复
http://www.100md.com 2002年4月4日 中国医学论坛表
     本报讯 芬兰Tampere大学Kainulainen等报告,乳糜泻病人小肠黏膜存在环氧化酶2(COX-2)阳性T细胞,提示COX-2可能参与肠黏膜的修复或乳糜泻的产生。(Gut 2002,50 ∶84)

    COX-1介导前列腺素的生成,后者对保持黏膜的完整性有重要作用。而COX-2可能既有促炎作用,又有抗炎作用。

    Kainulainen等对15例乳糜泻病人和15例非乳糜泻病人小肠黏膜COX-2的表达进行了研究。15例乳糜泻病人均经肠黏膜活检证实。平均进食无麸质膳食10个月后,10例病人复查了肠黏膜活检,结果发现2例病人黏膜完全恢复正常,8例病人黏膜明显恢复,只残留少数病变。

    Kainulainen等检查的所有乳糜泻病变,基底膜下固有层内均有大量COX-2阳性细胞。进食无麸质膳食后,COX-2阳性细胞密度减少一半(P< 0.001)。上皮与基底膜分离的部位, COX-2阳性细胞最多,免疫染色和电镜检查显示,这些细胞似乎是T淋巴细胞。

    Kainulainen说:“我们的结果并不直接表明COX-2阳性细胞的作用是导致炎症,还是减轻炎症,二者都有可能,有待进一步证明。但我们的直觉告诉我们,很可能是后者。我们另一些研究的初步结果显示,乳糜泻患儿的黏膜病变部位并不总有COX-2阳性细胞。这表明黏膜病变的产生并不一定需要COX-2阳性细胞。这进一步表明,这些COX-2阳性细胞可能有抗炎作用或在黏膜修复过程中起作用。”

    如果这一观点正确,将对COX-2抑制剂疗法产生潜在影响。Kainulainen等认为,有类风湿性关节炎和其他疾病的乳糜泻病人也许不应该用COX-2抑制剂,因为这有可能妨碍黏膜病变的愈合,甚至有可能使病情恶化。

    蒋鸿鑫, http://www.100md.com