急性心肌梗死诊断和治疗指南
(四)并发症及处理(续4月11日第3版)
(2)心原性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心原性休克。AMI时心原性休克85%由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。
AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心梗或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1～2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺(3～5 μg/kg/min)。
心原性休克的处理：1在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15 μg/kg/min,一旦血压升至90 mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(3～10 μg/kg/min)，以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺(≥15 μg/kg/min)，仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8 μg/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。2AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂(如硝普钠)以减轻心脏前后负荷可能有用。3迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。
, http://www.100md.com
IABP适应证：1心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；2AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；3顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；4AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。
2.右室梗死和功能不全：
急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10%～15%，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联(尤为V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征(吸气时颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1～2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克，处理同左室梗死时的心原性休克。
, 百拇医药
3.并发心律失常的处理：
首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术(急诊PTCA、CABG)、β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。
(1)AMI并发室上性快速心律失常的治疗：
1房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。
2阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。
a.维拉帕米、硫氮酮或美托洛尔静脉用药。
b.合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。
3心房扑动：少见且多为暂时性。
, 百拇医药
4心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下：
a.血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足/心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。
b.血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5～5 mg在5分钟内静脉注入，必要时可重复，15 分钟内总量不超过15 mg。同时监测心率、血压及心电图，如收缩压< 100 mmHg或心率< 60次/分钟，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注入，其起效时间较β受体阻滞剂静脉注射慢，但1～2小时内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮酮。维拉帕米5～10 mg(0.075～0.75 mg/kg)缓慢静脉注射，必要时30 分钟可重复；硫氮酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。
, 百拇医药
c.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。
(2)AMI并发室性快速心律失常的治疗：
1心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200 J，如不成功可给予300 J重复。
2持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(< 90 mmHg)，应予同步直流电复律，电能量同上。
3持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50 mg静脉注射，需要时每15～20分钟可重复，最大负荷剂量150 mg，然后2～4 mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150 mg于10 分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1 mg/min静滴6小时，再0.5 mg/min维持滴注。
, http://www.100md.com
4频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗(使用不超过24小时)。
5偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。
6AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。
(3)缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30%～40%的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注(Bezold-Jarsh反射)时。心脏传导阻滞可见于6%～14%患者，常与住院病死率增高相关。处理原则如下：
1无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。
2症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕/心功能障碍、心动缓慢< 50次/分钟等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以0.5 mg静脉注射开始，3～5 分钟重复一次，至心率达60次/分钟左右。最大可用至2 mg。剂量小于0.5 mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。
, http://www.100md.com
3出现下列情况，需行临时起搏治疗：
a.三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；
b.症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；
c.双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；
d.新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；
e.二度Ⅱ型房室传导阻滞。
4根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。
右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞(新发生或不肯定者)；右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；新发生或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生的窦性停搏(>3s)对阿托品治疗无反应者。
, 百拇医药
通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。
4.机械性并发症：
AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗病死率高。
(1)游离壁破裂：左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡，临床表现为电—机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。
(2)室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50%伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小，无充血性心力衰竭，血流动力学稳定，可保守治疗，6周后择期手术。
, http://www.100md.com
(3)急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音，但在心排血量降低时，杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和(或)低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。
三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理
(一)非ST段抬高的AMI的危险性分层
非ST段抬高的AMI多表现为非Q波性AMI，与ST段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低(20%～40%)，但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。
, http://www.100md.com
对非ST段抬高的AMI进行危险性分层的主要目的，是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。
1.低危险组：
无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。
2.中危险组：
伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。1不伴有心电图改变或ST段压低≤l mm；2ST段压低>1 mm。
3.高危险组：
并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。
(二)非ST段抬高的AMI的药物治疗
临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。
, 百拇医药
1.血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：
目前临床使用的血小板GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂有以下3种：阿昔单抗(abciximab)、依替非巴肽(epiifibatide)、替罗非班(tiroflban)。临床研究显示，以上3种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。
2.低分子量肝素：
临床试验研究显示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。
(三)介入治疗
对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。(未完待续), 百拇医药
(2)心原性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心原性休克。AMI时心原性休克85%由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。
AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心梗或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压，扩容治疗是关键，若补液1～2L后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺(3～5 μg/kg/min)。
心原性休克的处理：1在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5～15 μg/kg/min,一旦血压升至90 mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(3～10 μg/kg/min)，以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺(≥15 μg/kg/min)，仍无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8 μg/min。轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。2AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂(如硝普钠)以减轻心脏前后负荷可能有用。3迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。
, http://www.100md.com
IABP适应证：1心原性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；2AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；3顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；4AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。
2.右室梗死和功能不全：
急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10%～15%，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联(尤为V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征(吸气时颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液1～2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克，处理同左室梗死时的心原性休克。
, 百拇医药
3.并发心律失常的处理：
首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术(急诊PTCA、CABG)、β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。
(1)AMI并发室上性快速心律失常的治疗：
1房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。
2阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。
a.维拉帕米、硫氮酮或美托洛尔静脉用药。
b.合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。
3心房扑动：少见且多为暂时性。
, 百拇医药
4心房颤动：常见且与预后有关，治疗如下：
a.血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足/心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。
b.血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗，无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5～5 mg在5分钟内静脉注入，必要时可重复，15 分钟内总量不超过15 mg。同时监测心率、血压及心电图，如收缩压< 100 mmHg或心率< 60次/分钟，终止治疗。也可使用洋地黄制剂，如毛花甙丙静脉注入，其起效时间较β受体阻滞剂静脉注射慢，但1～2小时内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮酮。维拉帕米5～10 mg(0.075～0.75 mg/kg)缓慢静脉注射，必要时30 分钟可重复；硫氮酮静脉缓慢注入，然后静脉滴注，用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。
, 百拇医药
c.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。
(2)AMI并发室性快速心律失常的治疗：
1心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200 J，如不成功可给予300 J重复。
2持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(< 90 mmHg)，应予同步直流电复律，电能量同上。
3持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50 mg静脉注射，需要时每15～20分钟可重复，最大负荷剂量150 mg，然后2～4 mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150 mg于10 分钟内静脉注入，必要时可重复，然后1 mg/min静滴6小时，再0.5 mg/min维持滴注。
, http://www.100md.com
4频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗(使用不超过24小时)。
5偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。
6AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。
(3)缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30%～40%的AMI患者中，尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注(Bezold-Jarsh反射)时。心脏传导阻滞可见于6%～14%患者，常与住院病死率增高相关。处理原则如下：
1无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。
2症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕/心功能障碍、心动缓慢< 50次/分钟等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以0.5 mg静脉注射开始，3～5 分钟重复一次，至心率达60次/分钟左右。最大可用至2 mg。剂量小于0.5 mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。
, http://www.100md.com
3出现下列情况，需行临时起搏治疗：
a.三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；
b.症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；
c.双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；
d.新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；
e.二度Ⅱ型房室传导阻滞。
4根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。
右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞(新发生或不肯定者)；右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；新发生或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生的窦性停搏(>3s)对阿托品治疗无反应者。
, 百拇医药
通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。
4.机械性并发症：
AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代，心脏破裂并发症发生率降低，但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗病死率高。
(1)游离壁破裂：左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡，临床表现为电—机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。
(2)室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50%伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小，无充血性心力衰竭，血流动力学稳定，可保守治疗，6周后择期手术。
, http://www.100md.com
(3)急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音，但在心排血量降低时，杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和(或)低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，应积极药物治疗心力衰竭，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。
三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理
(一)非ST段抬高的AMI的危险性分层
非ST段抬高的AMI多表现为非Q波性AMI，与ST段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低(20%～40%)，但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。
, http://www.100md.com
对非ST段抬高的AMI进行危险性分层的主要目的，是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。
1.低危险组：
无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。
2.中危险组：
伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。1不伴有心电图改变或ST段压低≤l mm；2ST段压低>1 mm。
3.高危险组：
并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。
(二)非ST段抬高的AMI的药物治疗
临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。
, 百拇医药
1.血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：
目前临床使用的血小板GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂有以下3种：阿昔单抗(abciximab)、依替非巴肽(epiifibatide)、替罗非班(tiroflban)。临床研究显示，以上3种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。
2.低分子量肝素：
临床试验研究显示，在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素，在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。
(三)介入治疗
对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗，尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗，对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选，而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。(未完待续), 百拇医药