哮喘患儿血循环中黏附分子水平高
本报讯 台湾Tang等报告，在哮喘急性发作时，血清中可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)和可溶性E选择蛋白(sE-selectin)浓度均升高，证实白细胞和内皮黏附在气道炎症性疾病中起一定作用。(Pediatr Pulmonol 2002，33 ∶249)
引起哮喘恶化的病理生理学基础主要是气道炎症反应加重，以及较多激活炎症反应的细胞的参与。在肺的变态反应性炎症反应中，循环血中的炎症细胞在肺毛细血管聚集，并穿过血管内皮迁移至黏膜下。白细胞与血管内皮的紧密黏附是通过这两种细胞表面黏附分子的相互作用介导的。这些黏附分子包括ICAM-1、VCAM-1、血管内皮细胞的E-selectin以及它们在白细胞上的配体，它们参与气道炎症相关的许多免疫过程。
该研究纳入20例急性发作变应性哮喘患儿，患儿住院后应用β2受体激动剂及口服泼尼松1周，在治疗前和病情稳定后分别取血。15例正常对照儿童只取血1次。测定血清中的sICAM-1、sVCAM-1和sE-selectin。
结果显示，哮喘患儿急性发作期血清sICAM-1水平显著高于稳定期(P< 0.001)和正常对照儿童(P< 0.001)。急性发作期血清sVCAM-1水平较稳定期轻度升高，但无显著差异。急性期和稳定期患儿的血清sVCAM-1和sE-selectin均显著高于对照儿童(P< 0.01)。变应性哮喘患儿sICAM-1、sVCAM-1和sE-selectin显著相关，但非变应性对照组儿童sICAM-1、sVCAM-1和sE-selectin浓度无显著相关性。
殷菊, 百拇医药
引起哮喘恶化的病理生理学基础主要是气道炎症反应加重，以及较多激活炎症反应的细胞的参与。在肺的变态反应性炎症反应中，循环血中的炎症细胞在肺毛细血管聚集，并穿过血管内皮迁移至黏膜下。白细胞与血管内皮的紧密黏附是通过这两种细胞表面黏附分子的相互作用介导的。这些黏附分子包括ICAM-1、VCAM-1、血管内皮细胞的E-selectin以及它们在白细胞上的配体，它们参与气道炎症相关的许多免疫过程。
该研究纳入20例急性发作变应性哮喘患儿，患儿住院后应用β2受体激动剂及口服泼尼松1周，在治疗前和病情稳定后分别取血。15例正常对照儿童只取血1次。测定血清中的sICAM-1、sVCAM-1和sE-selectin。
结果显示，哮喘患儿急性发作期血清sICAM-1水平显著高于稳定期(P< 0.001)和正常对照儿童(P< 0.001)。急性发作期血清sVCAM-1水平较稳定期轻度升高，但无显著差异。急性期和稳定期患儿的血清sVCAM-1和sE-selectin均显著高于对照儿童(P< 0.01)。变应性哮喘患儿sICAM-1、sVCAM-1和sE-selectin显著相关，但非变应性对照组儿童sICAM-1、sVCAM-1和sE-selectin浓度无显著相关性。
殷菊, 百拇医药