乙肝与肝硬变
1.乙型肝炎会转化为肝硬变吗?
肝硬变是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死，继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而成肝硬变。
肝硬变可由多种原因引起。在我国，其病因主要与病毒性肝炎有关，而在病毒性肝炎中，一般认为甲型肝炎不引起肝硬变，丙型肝炎虽可引起肝硬变，但发病率较低，一般认为肝炎后引起肝硬变主要由乙型肝炎发展而来。此种肝硬变一般为大结节型，少部分为小结节型或混合型。乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系，从下面几方面的研究资料可得以说明。一些流行病学资料表明，肝硬变患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于非肝硬变者或一般人群；我国台湾省有报告指出，肝硬变的HBsAg阳性率高达85.4%，而对照组仅为14.7%。我国大陆二些研究资料表明，在肝硬变病死者尸检的肝组织中，经免疫组化染色查明有乙型肝炎病毒指标者(HBsAg，HBcAg)北京报告为85.7%，上海为85.5%，广州为74.5%，广西为71.8%，根据肝硬变患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬变的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变，上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者，发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬变。
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2.肝炎后肝硬变有哪些临床表现?
肝炎后肝硬变患者的临床表现轻重不一。大多数患者可呈现持续的慢性活动性肝炎的症状与体征。少数患者也可因症状轻微或极不明显，以至在手术或尸体解剖时才出现肝硬变。
肝硬变临床上主要表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹腔痛及腹泻等。其中乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝功能检查多正常或轻度异常。一般来说，代偿期肝硬变症状较轻，缺乏特异性，而失代偿期肝硬变患者症状较重，且可见肝功能损害和门静脉高压所致的症状和体征。
(1)全身症状：肝硬变常见的全身症状为疲倦和乏力。轻的患者疲倦较轻，严重者可见全身衰弱，甚至卧床不起。其原因可能是由于：①肝病时食欲减退，摄入热量不足；②肝脏病时糖、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍以致能量供应发生障碍；③肝脏损害时，血内胆碱酯酶含量下降，以及胆盐蓄积抑制胆碱酯酶活性作用，引起神经—肌肉传递的生理功能发生障碍；④肌肉活动所产生之乳酸转变成为肝糖元发生障碍，使肌肉组织中乳酸蓄积过多；⑤肝脏疾病时，肠中缺乏胆汁，吸收脂溶性维生素E障碍，维生素E缺乏可以引起营养性肌萎缩以及肌无力现象。此外，水与电解质的紊乱、钾与镁含量减少以及低血钠综合征等也有关。
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(2)消化道症状：肝硬变常见的消化道症状是食欲减退，表现为饮食量明显减少，甚至不思饮食。这是因为静脉压增高而使消化道充血，蛋白质缺乏而致胃肠道水肿，消化酶缺乏以及胆酸产量减少等，从而使胃肠道的消化、吸收以及蠕动发生障碍。食欲减退与摄入的营养过少，更不利于肝硬变患者营养供应，致使全身情况恶化。
肝硬变患者有时感到恶心，严重者可见呕吐，有的尚有口干、口苦、津少舌干等症状。另外，肝硬化代偿期患者约10%有腹泻，失代偿期的患者约20%有腹泻。其原因可能为结合胆盐缺乏，影响脂类浓度的微胶粒相(团)，使脂肪吸收障碍以及肠道水肿等引起。
(3)肝脏本身改变：肝硬变早期肝脏一般较大，质地多较硬，表面尚光滑；晚期可触及结节或颗粒状，一般无压痛，当肝细胞进行性坏死或并发炎症时则可有压痛。多数伴有不同程度脾肿大。
(4)内分泌与代谢失调：肝脏是内分泌激素灭活和代谢的重要器官，肝硬变患者由于肝细胞的病理改变，导致激素的灭活和代谢异常。
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①性腺功能减退：肝硬变患者因肝功能减退而见睾丸酮产生减少、血清睾丸酮水平降低，血清雌二醇水平较正常人高。临床上男性患者常有性功能减退和女性化，可出现阳萎，胡须和体毛减少，睾丸萎缩和前列腺变小，或见乳房发育，呈女性体毛分布和体态。女性患者有月经失调、闭经、月经减少及无排卵周期发生率增高，不育症及性欲减退。此外，患者面部、颈、上胸、肩背和上肢可出现蜘蛛痣和毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端部位有红斑(肝掌)。
②醛固酮增多：肝脏是醛固酮灭活的主要部位，肝硬变患者晚期常有醛固酮增多现象。由于醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加，抗利尿激素增多时作用于集合管致水的吸收也增加。钠水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重也起重要的促进作用。
③糖代谢异常：肝硬化病人由于肝脏对血糖调节发生障碍，可出现高血糖或低血糖的表现。由于碳水化合物代谢障碍导致葡萄糖代谢机能减退，使血糖升高。肝硬变患者晚期也可出现低血糖，由于肝脏贮存糖原及糖原异生作用功能低下，特别在摄入糖量不足时更易出现低血糖。
(5)出血倾向和贫血：肝硬变患者的毛细血管脆性往往增加，因此，患者容易出血。毛细血管脆性的增加，与肝脏损害有关，例如维生素C缺乏，维生素K的利用障碍以及某种毒素之作用等。患者亦因脾功能亢进引起血小板减少，肝细胞功能不全和衰竭时制造的凝血因子减少而易于出血。出血的部位可见于鼻粘膜、齿龈或皮下。
(6)脾脏肿大：肝硬变时脾肿大是由于门静脉压增高，脾静脉血流经门静脉发生障碍而使脾脏肿大，为正常的2～3倍，部分可平脐或达脐下。, http://www.100md.com
肝硬变是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死，继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而成肝硬变。
肝硬变可由多种原因引起。在我国，其病因主要与病毒性肝炎有关，而在病毒性肝炎中，一般认为甲型肝炎不引起肝硬变，丙型肝炎虽可引起肝硬变，但发病率较低，一般认为肝炎后引起肝硬变主要由乙型肝炎发展而来。此种肝硬变一般为大结节型，少部分为小结节型或混合型。乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系，从下面几方面的研究资料可得以说明。一些流行病学资料表明，肝硬变患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于非肝硬变者或一般人群；我国台湾省有报告指出，肝硬变的HBsAg阳性率高达85.4%，而对照组仅为14.7%。我国大陆二些研究资料表明，在肝硬变病死者尸检的肝组织中，经免疫组化染色查明有乙型肝炎病毒指标者(HBsAg，HBcAg)北京报告为85.7%，上海为85.5%，广州为74.5%，广西为71.8%，根据肝硬变患者中乙肝病毒的高存在率，可说明肝硬变的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变，上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者，发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬变。
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2.肝炎后肝硬变有哪些临床表现?
肝炎后肝硬变患者的临床表现轻重不一。大多数患者可呈现持续的慢性活动性肝炎的症状与体征。少数患者也可因症状轻微或极不明显，以至在手术或尸体解剖时才出现肝硬变。
肝硬变临床上主要表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹腔痛及腹泻等。其中乏力和食欲不振出现较早，且较突出。上述症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。肝功能检查多正常或轻度异常。一般来说，代偿期肝硬变症状较轻，缺乏特异性，而失代偿期肝硬变患者症状较重，且可见肝功能损害和门静脉高压所致的症状和体征。
(1)全身症状：肝硬变常见的全身症状为疲倦和乏力。轻的患者疲倦较轻，严重者可见全身衰弱，甚至卧床不起。其原因可能是由于：①肝病时食欲减退，摄入热量不足；②肝脏病时糖、蛋白质、脂肪等中间代谢障碍以致能量供应发生障碍；③肝脏损害时，血内胆碱酯酶含量下降，以及胆盐蓄积抑制胆碱酯酶活性作用，引起神经—肌肉传递的生理功能发生障碍；④肌肉活动所产生之乳酸转变成为肝糖元发生障碍，使肌肉组织中乳酸蓄积过多；⑤肝脏疾病时，肠中缺乏胆汁，吸收脂溶性维生素E障碍，维生素E缺乏可以引起营养性肌萎缩以及肌无力现象。此外，水与电解质的紊乱、钾与镁含量减少以及低血钠综合征等也有关。
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(2)消化道症状：肝硬变常见的消化道症状是食欲减退，表现为饮食量明显减少，甚至不思饮食。这是因为静脉压增高而使消化道充血，蛋白质缺乏而致胃肠道水肿，消化酶缺乏以及胆酸产量减少等，从而使胃肠道的消化、吸收以及蠕动发生障碍。食欲减退与摄入的营养过少，更不利于肝硬变患者营养供应，致使全身情况恶化。
肝硬变患者有时感到恶心，严重者可见呕吐，有的尚有口干、口苦、津少舌干等症状。另外，肝硬化代偿期患者约10%有腹泻，失代偿期的患者约20%有腹泻。其原因可能为结合胆盐缺乏，影响脂类浓度的微胶粒相(团)，使脂肪吸收障碍以及肠道水肿等引起。
(3)肝脏本身改变：肝硬变早期肝脏一般较大，质地多较硬，表面尚光滑；晚期可触及结节或颗粒状，一般无压痛，当肝细胞进行性坏死或并发炎症时则可有压痛。多数伴有不同程度脾肿大。
(4)内分泌与代谢失调：肝脏是内分泌激素灭活和代谢的重要器官，肝硬变患者由于肝细胞的病理改变，导致激素的灭活和代谢异常。
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①性腺功能减退：肝硬变患者因肝功能减退而见睾丸酮产生减少、血清睾丸酮水平降低，血清雌二醇水平较正常人高。临床上男性患者常有性功能减退和女性化，可出现阳萎，胡须和体毛减少，睾丸萎缩和前列腺变小，或见乳房发育，呈女性体毛分布和体态。女性患者有月经失调、闭经、月经减少及无排卵周期发生率增高，不育症及性欲减退。此外，患者面部、颈、上胸、肩背和上肢可出现蜘蛛痣和毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端部位有红斑(肝掌)。
②醛固酮增多：肝脏是醛固酮灭活的主要部位，肝硬变患者晚期常有醛固酮增多现象。由于醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加，抗利尿激素增多时作用于集合管致水的吸收也增加。钠水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重也起重要的促进作用。
③糖代谢异常：肝硬化病人由于肝脏对血糖调节发生障碍，可出现高血糖或低血糖的表现。由于碳水化合物代谢障碍导致葡萄糖代谢机能减退，使血糖升高。肝硬变患者晚期也可出现低血糖，由于肝脏贮存糖原及糖原异生作用功能低下，特别在摄入糖量不足时更易出现低血糖。
(5)出血倾向和贫血：肝硬变患者的毛细血管脆性往往增加，因此，患者容易出血。毛细血管脆性的增加，与肝脏损害有关，例如维生素C缺乏，维生素K的利用障碍以及某种毒素之作用等。患者亦因脾功能亢进引起血小板减少，肝细胞功能不全和衰竭时制造的凝血因子减少而易于出血。出血的部位可见于鼻粘膜、齿龈或皮下。
(6)脾脏肿大：肝硬变时脾肿大是由于门静脉压增高，脾静脉血流经门静脉发生障碍而使脾脏肿大，为正常的2～3倍，部分可平脐或达脐下。, http://www.100md.com