Age促进视网膜毛细血管周细胞凋亡
中南大学湘雅二医院眼科博士生陈百华在导师姜德咏教授的指导下研究发现，视网膜毛细血管周细胞的凋亡随糖基化终产物AGE浓度的增加而增加，AGE以剂量依赖方式导致周细胞内促凋亡调节基因Bax的表达增加，抗凋亡调节基因Bck-2表达下降。
研究者从牛视网膜获得毛细血管周细胞，用各种不同浓度的AGE干预，应用异硫氰酸荧光素标记的Annexin V和碘化吡啶双染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及免疫组化法，检测AGE对培养的视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因Bax和Bck-2表达的影响。
结果显示，AGE干预4天后，培养的视网膜毛细血管周细胞呈典型的凋亡细胞特征，细胞表面的磷脂酰丝氨酸PS从膜内转移到膜外，使PS暴露，细胞核变小，染色质浓缩。与未干预组相比，AGE干预浓度为8 μg/mk时，周细胞的平均凋亡率无显著增加；当AGE浓度达到32 μg/mk时，周细胞凋亡率7.5%增加有显著性P<0.05；当AGE浓度增加到2 mg/mk时，周细胞平均凋亡率增加到24.8%，AGE浓度与周细胞凋亡率呈高度正相关r＝0.878。AGE可诱导视网膜毛细血管周细胞表达调亡基因Bax，AGE干预浓度为32 μg/mk时，表达Bax基因的阳性细胞28%显著增加P<0.01，当AGE浓度达到2 mg/mk时，表达Bax基因的阳性细胞平均为78%，周细胞的Bax基因阳性表达率与AGE浓度呈高度正相关r＝0.855；周细胞表达的抗凋亡基因Bck-2随AGE浓度的增加而下降，AGE浓度为8 μg/mk时，Bck-2基因的阳性表达率70%与对照组比较无显著差异；当AGE浓度增加到2 mg/mk时，Bck-2基因的阳性表达率下降到12%，AGE浓度与Bck-2基因阳性表达率呈高度负相关r＝-0.850。
研究者认为， AGE在糖尿病患者体内的累积浓度越高，对患者的视网膜病变损害就越严重。, 百拇医药
研究者从牛视网膜获得毛细血管周细胞，用各种不同浓度的AGE干预，应用异硫氰酸荧光素标记的Annexin V和碘化吡啶双染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及免疫组化法，检测AGE对培养的视网膜毛细血管周细胞凋亡及凋亡调节基因Bax和Bck-2表达的影响。
结果显示，AGE干预4天后，培养的视网膜毛细血管周细胞呈典型的凋亡细胞特征，细胞表面的磷脂酰丝氨酸PS从膜内转移到膜外，使PS暴露，细胞核变小，染色质浓缩。与未干预组相比，AGE干预浓度为8 μg/mk时，周细胞的平均凋亡率无显著增加；当AGE浓度达到32 μg/mk时，周细胞凋亡率7.5%增加有显著性P<0.05；当AGE浓度增加到2 mg/mk时，周细胞平均凋亡率增加到24.8%，AGE浓度与周细胞凋亡率呈高度正相关r＝0.878。AGE可诱导视网膜毛细血管周细胞表达调亡基因Bax，AGE干预浓度为32 μg/mk时，表达Bax基因的阳性细胞28%显著增加P<0.01，当AGE浓度达到2 mg/mk时，表达Bax基因的阳性细胞平均为78%，周细胞的Bax基因阳性表达率与AGE浓度呈高度正相关r＝0.855；周细胞表达的抗凋亡基因Bck-2随AGE浓度的增加而下降，AGE浓度为8 μg/mk时，Bck-2基因的阳性表达率70%与对照组比较无显著差异；当AGE浓度增加到2 mg/mk时，Bck-2基因的阳性表达率下降到12%，AGE浓度与Bck-2基因阳性表达率呈高度负相关r＝-0.850。
研究者认为， AGE在糖尿病患者体内的累积浓度越高，对患者的视网膜病变损害就越严重。, 百拇医药