当前位置:
编号:225529
格林—巴利综合征分子水平研究获进展
http://www.100md.com 2002年11月28日 《中国医学论坛报》 2002年第45期
     本报讯 河南省人民医院神经内科马建军等,近年在研究格林—巴利综合征(GBS)时,从病原菌和宿主易感性两个环节入手,在分子水平上阐明了空肠弯曲菌的致病机制,为该病的防治开辟了一条新路。

    GBS病因和发病机制尚未定论,多数学者认为它是一种感染后自身免疫性疾病,发病与空肠弯曲菌感染有关。近年来,国内还发现在空肠弯曲菌感染所致的腹泻患者中,仅有千分之一左右患GBS。马建军等认为,除致病菌所致的免疫反应因素外,其中一定还有宿主易感性的因素。因此,他们决定从病原菌和宿主易感性两个环节入手,对该病进行系统研究。

    研究人员随机选定GBS患者85例,采集了患者发病1~27天内的血清及大便标本。他们采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测空肠弯曲菌IgG、IgM、IgA抗体和抗GMI抗体,对分离到的163株空肠弯曲菌的主要外膜蛋白基因(momp)进行了详细分析,发现了HS-19;Gj(fka)-1;momp-1菌株是空肠弯曲菌的一个特殊类型,为从分子水平阐明空肠弯曲菌的致病机制奠定了基础。

    与此同时,他们对GBS患者的免疫相关基因,包括人类白细胞抗原(HLA)基因、T细胞受体(TCR)基因和肿瘤坏死因子(TNF)基因进行了研究,发现TNFα2(100bp)等位基因片段与空肠弯曲菌感染的GBS密切相关,并推测此等位基因可能是该病的免疫易感基因。

    曾繁玉, 百拇医药