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Sec在缺氧-再供氧损伤中的作用
http://www.100md.com 2002年12月10日 路透社医学新闻
     法国学者报道,多形核白细胞(PMN)至少部分通过脱颗粒作用释放毒性产物,诱导SEC细胞毒性,这一机制参与了缺氧-再供氧时的SEC损伤。

    法国Saint-Antoine医院的E. Lasnier博士指出,PMN和肝窦内皮细胞(SEC)之间的相互作用可能参与缺血-再灌注损伤。为此,研究人员探讨了PMN缺氧-再供氧和脱颗粒作用对SEC毒性应答的影响。

    研究人员从大鼠胸膜腔中收集PMN,进行缺氧-再供氧或N-甲酰-甲二磺酰-亮氨酰-苯丙氨酸(fMLP)脱颗粒处理,随后从条件培养液中分离PMN。然后采用含PMN的培养液或其条件培养液,孵育大鼠SEC 210分钟,再通过化学发光法检测PMN的氧化代谢,同时检测SEC上清液的LDH释放和弹性蛋白酶活性。

    结果发现,PMN条件培养液诱导SEC释放LDH增多。PMN缺氧-再供氧导致其化学发光应答增加,但条件培养液的细胞毒作用不增加。

    研究人员指出,采用fMLP处理PMN后,条件培养液的细胞毒作用增加。fMLP处理PMN后,细胞毒作用的增加伴随着上清液弹性蛋白酶活性释放增多,而且不被弹性蛋白酶或其它蛋白酶抑制剂降低。

    Lasnier博士认为,PMN至少部分通过脱颗粒作用释放毒性产物,诱导SEC细胞毒性,这一机制参与了缺氧-再供氧时的SEC损伤。, http://www.100md.com