肥胖基因：世界"第一荣誉基因"
以往人们认为，摄食的能量过多而消耗的能量较少导致脂肪在体内过度堆积，这乃是肥胖的基本原因，但实际上肥胖的过程并不如此简单。肥胖症是21世纪以来一个严重的健康和社会问题，直到90年代，人们对肥胖的研究有了重大突破，即成功地克隆了肥胖基因，并发现了肥胖基因的产物-瘦素(Leptin，原义为瘦小)。当把这种肥胖基因植入缺乏该基因的小鼠时，它不再发胖。而肥胖基因缺乏的肥胖小鼠因不能产生瘦素而表现的食欲亢进、能量消耗减少，结果发生肥胖。一夜之间，传媒竟相宣扬，肥胖基因成为世界上"第一荣誉基因"，舆论为之哗然。
表达肥胖基因的编码顺序已被证实，人们借此重组了该基因的表达产物，当把这种重组的瘦素注射给遗传性肥胖小鼠时可纠正其多食和肥胖并使其减肥，给由于食物诱起的肥胖小鼠注射这种瘦素，甚至原本瘦小的小鼠也可明显降低体重和体内的脂肪含量。
瘦素是脂肪组织的独特产物，每个脂肪细胞起这分泌细胞的角色，在一定刺激下肥胖基因表达出瘦素。再正常情况下血浆中瘦素的水平与体内脂肪组织的相对含量呈正相关，当高脂肪膳食及年龄增大时其体脂的量增加，故瘦素分泌增多，使食欲下降，能量消耗增多，而当模拟空腹，饥饿状态时，瘦素分泌受抑制，表现为食欲亢进，能量消耗减少。
肥胖基因并非小鼠所特有，其他哺乳动物和人已陆续被证明存在着肥胖基因和瘦素。正常成人血清中瘦素一般在15微克/升以下，肥胖人血清瘦素水平常在25微克/升左右。
应提起人们注意的是，人类单纯肥胖症是一个与生活方式密切相关，以过度营养、缺乏运动、行为异常为特征，全身脂肪组织过度增生的慢性疾病，是环境因素与个体因素相互作用的结果，肥胖发病机制的探索不宜囿于基因致病的单因素观点。
表达肥胖基因的编码顺序已被证实，人们借此重组了该基因的表达产物，当把这种重组的瘦素注射给遗传性肥胖小鼠时可纠正其多食和肥胖并使其减肥，给由于食物诱起的肥胖小鼠注射这种瘦素，甚至原本瘦小的小鼠也可明显降低体重和体内的脂肪含量。
瘦素是脂肪组织的独特产物，每个脂肪细胞起这分泌细胞的角色，在一定刺激下肥胖基因表达出瘦素。再正常情况下血浆中瘦素的水平与体内脂肪组织的相对含量呈正相关，当高脂肪膳食及年龄增大时其体脂的量增加，故瘦素分泌增多，使食欲下降，能量消耗增多，而当模拟空腹，饥饿状态时，瘦素分泌受抑制，表现为食欲亢进，能量消耗减少。
肥胖基因并非小鼠所特有，其他哺乳动物和人已陆续被证明存在着肥胖基因和瘦素。正常成人血清中瘦素一般在15微克/升以下，肥胖人血清瘦素水平常在25微克/升左右。
应提起人们注意的是，人类单纯肥胖症是一个与生活方式密切相关，以过度营养、缺乏运动、行为异常为特征，全身脂肪组织过度增生的慢性疾病，是环境因素与个体因素相互作用的结果，肥胖发病机制的探索不宜囿于基因致病的单因素观点。
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